सार: वायरोलॉजी वायरस का विज्ञान है, प्रकृति के सूक्ष्म सुपरमॉलेक्यूलर जीव, जो एक प्रकार के परजीवी जीवन रूप हैं। वायरोलॉजी वायरोलॉजी जीव विज्ञान की एक शाखा है जो वायरस का अध्ययन करती है।

वायरोलॉजी का इतिहास, वायरस की प्रकृति और उत्पत्ति

वायरस की खोज

वायरोलॉजी एक युवा विज्ञान है, इसका इतिहास 100 वर्ष से थोड़ा अधिक पुराना है। मनुष्यों, जानवरों और पौधों में बीमारियों का कारण बनने वाले वायरस के विज्ञान के रूप में अपनी यात्रा शुरू करने के बाद, वायरोलॉजी वर्तमान में आणविक स्तर पर आधुनिक जीव विज्ञान के बुनियादी नियमों का अध्ययन करने की दिशा में विकास कर रही है, इस तथ्य के आधार पर कि वायरस जीवमंडल का हिस्सा हैं और जैविक दुनिया के विकास में एक महत्वपूर्ण कारक है।

वायरोलॉजी का इतिहास इस मायने में असामान्य है कि इसके विषयों में से एक - वायरल रोग - का अध्ययन वायरस की खोज से बहुत पहले ही शुरू हो गया था। वायरोलॉजी के इतिहास की शुरुआत संक्रामक रोगों के खिलाफ लड़ाई से होती है और उसके बाद ही इन बीमारियों के स्रोतों का क्रमिक खुलासा होता है। इसकी पुष्टि चेचक की रोकथाम पर एडवर्ड जेनर (1749-1823) के काम और रेबीज के प्रेरक एजेंट पर लुई पाश्चर (1822-1895) के काम से होती है।

प्राचीन काल से, चेचक मानवता का संकट रहा है, जिसने हजारों लोगों की जान ले ली है। चेचक संक्रमण का वर्णन प्राचीन चीनी और भारतीय ग्रंथों की पांडुलिपियों में मिलता है। यूरोपीय महाद्वीप पर चेचक महामारी का पहला उल्लेख छठी शताब्दी ईस्वी (मक्का को घेरने वाली इथियोपियाई सेना के सैनिकों के बीच एक महामारी) से मिलता है, जिसके बाद एक अस्पष्ट अवधि थी जब चेचक महामारी का कोई उल्लेख नहीं था। 17वीं शताब्दी में चेचक फिर से महाद्वीपों में फैलना शुरू हुआ। उदाहरण के लिए, उत्तरी अमेरिका (1617-1619) में मैसाचुसेट्स राज्य में, 9/10 जनसंख्या की मृत्यु हो गई, आइसलैंड (1707) में चेचक की महामारी के बाद, 57 हजार लोगों में से केवल 17 हजार बचे थे, ईस्टहैम शहर में ( 1763) 1331 निवासियों में से 4 लोग बचे हैं। इस संबंध में, चेचक से निपटने की समस्या बहुत विकट थी।

टीकाकरण के माध्यम से चेचक को रोकने की एक तकनीक, जिसे वेरियोलेशन कहा जाता है, प्राचीन काल से ज्ञात है। चीन, सुदूर पूर्व और तुर्की में पहले के अनुभव के संदर्भ में, यूरोप में वेरियोलेशन के उपयोग का उल्लेख 17वीं शताब्दी के मध्य में मिलता है। वैरियोलेशन का सार यह था कि चेचक के हल्के रूप से पीड़ित रोगियों के पस की सामग्री को मानव त्वचा पर एक छोटे से घाव में डाला गया था, जिससे हल्की बीमारी हुई और तीव्र रूप को रोका गया। हालाँकि, चेचक के गंभीर रूप से संक्रमित होने का उच्च जोखिम बना रहा और टीकाकरण करने वालों में मृत्यु दर 10% तक पहुँच गई। जेनर ने चेचक की रोकथाम में क्रांति ला दी। वह सबसे पहले इस बात पर ध्यान देने वाले व्यक्ति थे कि जिन लोगों को काउपॉक्स हुआ था, जो हल्का था, वे बाद में कभी चेचक से पीड़ित नहीं हुए। 14 मई, 1796 को, जेनर ने जेम्स फिप्स के घाव में, जो कभी चेचक से पीड़ित नहीं थे, दूधवाली सारा सेल्म्स, जिसे गाय की माता थी, के घाव से तरल पदार्थ डाला। कृत्रिम संक्रमण के स्थान पर, लड़के में विशिष्ट फुंसियां ​​विकसित हो गईं, जो 14 दिनों के बाद गायब हो गईं। फिर जेनर ने चेचक के एक रोगी की फुंसियों से अत्यधिक संक्रामक पदार्थ लड़के के घाव में डाल दिया। लड़का बीमार नहीं पड़ा. इस प्रकार टीकाकरण का विचार पैदा हुआ और इसकी पुष्टि हुई (लैटिन शब्द वैक्का - गाय से)। जेनर के समय में, टीकाकरण को चेचक को रोकने के लिए मानव शरीर में संक्रामक चेचक सामग्री की शुरूआत के रूप में समझा जाता था। वैक्सीन शब्द का प्रयोग उस पदार्थ के लिए किया गया था जो चेचक से बचाता है। 1840 से बछड़ों को संक्रमित करके चेचक का टीका प्राप्त किया जाने लगा। मानव चेचक वायरस की खोज केवल 1904 में हुई थी। इस प्रकार, चेचक पहला संक्रमण है जिसके खिलाफ एक टीका का उपयोग किया गया था, यानी, पहला टीका-रोकथाम योग्य संक्रमण। चेचक की रोकथाम के लिए टीके में प्रगति के कारण दुनिया भर में इसका उन्मूलन हो गया है।

आजकल, टीकाकरण और वैक्सीन का उपयोग टीकाकरण और टीकाकरण सामग्री को दर्शाने वाले सामान्य शब्दों के रूप में किया जाता है।

पाश्चर, जो अनिवार्य रूप से रेबीज के कारणों के बारे में कुछ भी विशेष नहीं जानते थे, इसकी संक्रामक प्रकृति के निर्विवाद तथ्य को छोड़कर, रोगज़नक़ के कमजोर पड़ने (क्षीणन) के सिद्धांत का उपयोग करते थे। रेबीज रोगज़नक़ के रोगजनक गुणों को कमजोर करने के लिए, एक खरगोश का उपयोग किया गया था, जिसके मस्तिष्क में रेबीज़ से मरने वाले कुत्ते के मस्तिष्क के ऊतकों को इंजेक्ट किया गया था। खरगोश की मृत्यु के बाद, उसके मस्तिष्क के ऊतकों को अगले खरगोश में इंजेक्ट किया गया, इत्यादि। रोगज़नक़ को खरगोश के मस्तिष्क के ऊतकों में अनुकूलित करने से पहले लगभग 100 मार्ग किए गए। जब कुत्ते के शरीर में चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया गया, तो इसमें केवल मध्यम रोगजनक गुण प्रदर्शित हुए। पाश्चर ने ऐसे "पुनः शिक्षित" रोगज़नक़ को "निश्चित" कहा, "जंगली" के विपरीत, जो उच्च रोगजनकता की विशेषता है। पाश्चर ने बाद में प्रतिरक्षा बनाने की एक विधि विकसित की, जिसमें एक निश्चित रोगज़नक़ की धीरे-धीरे बढ़ती मात्रा के साथ इंजेक्शन की एक श्रृंखला शामिल थी। जिस कुत्ते ने इंजेक्शन का पूरा कोर्स पूरा किया वह संक्रमण के प्रति पूरी तरह से प्रतिरोधी निकला। पाश्चर इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि एक संक्रामक रोग के विकास की प्रक्रिया अनिवार्य रूप से रोगाणुओं और शरीर की सुरक्षा के बीच संघर्ष है। पाश्चर ने कहा, "प्रत्येक बीमारी का अपना रोगज़नक़ होना चाहिए, और हमें रोगी के शरीर में इस बीमारी के प्रति प्रतिरक्षा के विकास को बढ़ावा देना चाहिए।" अभी तक यह समझ में नहीं आया कि शरीर प्रतिरक्षा कैसे पैदा करता है, पाश्चर अपने सिद्धांतों का उपयोग करने और इस प्रक्रिया के तंत्र को मनुष्यों के लाभ के लिए निर्देशित करने में सक्षम था। जुलाई 1885 में, पाश्चर को एक पागल कुत्ते द्वारा काटे गए बच्चे पर "स्थिर" रेबीज रोगज़नक़ के गुणों का परीक्षण करने का अवसर मिला। लड़के को एक तेजी से बढ़ते जहरीले पदार्थ के इंजेक्शनों की एक श्रृंखला दी गई, जिसमें आखिरी इंजेक्शन में रोगज़नक़ का पूरी तरह से रोगजनक रूप था। लड़का स्वस्थ रहा. रेबीज वायरस की खोज 1903 में रेमलैंगर ने की थी।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि न तो चेचक वायरस और न ही रेबीज वायरस जानवरों और मनुष्यों को संक्रमित करने के लिए खोजे गए पहले वायरस थे। पहला स्थान सही मायनों में फुट-एंड-माउथ रोग वायरस का है, जिसकी खोज 1898 में लेफ़लर और फ्रॉश ने की थी। इन शोधकर्ताओं ने, फ़िल्टर करने योग्य एजेंट के कई तनुकरणों का उपयोग करके, इसकी विषाक्तता दिखाई और इसकी कणिका प्रकृति के बारे में निष्कर्ष निकाला।

19वीं सदी के अंत तक, यह स्पष्ट हो गया कि कई मानव रोग, जैसे रेबीज, चेचक, इन्फ्लूएंजा और पीला बुखार, संक्रामक हैं, लेकिन उनके प्रेरक एजेंटों का जीवाणुविज्ञानी तरीकों से पता नहीं लगाया गया था। रॉबर्ट कोच (1843-1910) के काम के लिए धन्यवाद, जिन्होंने शुद्ध जीवाणु संवर्धन तकनीकों के उपयोग की शुरुआत की, जीवाणु और गैर-जीवाणु रोगों के बीच अंतर करना संभव हो गया। 1890 में, हाइजीनिस्टों की दसवीं कांग्रेस में, कोच को यह घोषणा करने के लिए मजबूर किया गया था कि "... सूचीबद्ध बीमारियों के साथ, हम बैक्टीरिया से नहीं, बल्कि संगठित रोगजनकों से निपट रहे हैं जो सूक्ष्मजीवों के एक पूरी तरह से अलग समूह से संबंधित हैं।" कोच का यह कथन बताता है कि वायरस की खोज कोई आकस्मिक घटना नहीं थी। न केवल उन रोगजनकों के साथ काम करने का अनुभव जो प्रकृति में समझ से बाहर थे, बल्कि जो कुछ हो रहा था उसके सार की समझ ने गैर-संक्रामक रोगों के रोगजनकों के एक मूल समूह के अस्तित्व के विचार के निर्माण में योगदान दिया। जीवाणु प्रकृति. यह प्रयोगात्मक रूप से अपने अस्तित्व को साबित करने के लिए बना रहा।

संक्रामक रोगों के रोगजनकों के एक नए समूह के अस्तित्व का पहला प्रायोगिक साक्ष्य हमारे हमवतन - पादप शरीर विज्ञानी दिमित्री इओसिफोविच इवानोव्स्की (1864-1920) ने तंबाकू के मोज़ेक रोगों का अध्ययन करते समय प्राप्त किया था। यह आश्चर्य की बात नहीं है, क्योंकि महामारी प्रकृति के संक्रामक रोग अक्सर पौधों में देखे जाते थे। 1883-84 में वापस। डच वनस्पतिशास्त्री और आनुवंशिकीविद् डी व्रीज़ ने फूलों के हरे होने की महामारी देखी और रोग की संक्रामक प्रकृति का सुझाव दिया। 1886 में, हॉलैंड में काम कर रहे जर्मन वैज्ञानिक मेयर ने दिखाया कि मोज़ेक रोग से पीड़ित पौधों का रस, जब टीका लगाया जाता है, तो पौधों में वही रोग पैदा करता है। मेयर को यकीन था कि बीमारी का अपराधी एक सूक्ष्मजीव था, और सफलता के बिना इसकी खोज की। 19वीं सदी में तम्बाकू रोगों ने हमारे देश में कृषि को भारी नुकसान पहुंचाया। इस संबंध में, तम्बाकू रोगों का अध्ययन करने के लिए शोधकर्ताओं के एक समूह को यूक्रेन भेजा गया था, जिसमें सेंट पीटर्सबर्ग विश्वविद्यालय में एक छात्र के रूप में डी.आई. भी शामिल थे। इवानोव्स्की। 1886 में मेयर द्वारा तम्बाकू के मोज़ेक रोग के रूप में वर्णित बीमारी का अध्ययन करने के परिणामस्वरूप, डी.आई. इवानोव्स्की और वी.वी. पोलोवत्सेव इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि यह दो अलग-अलग बीमारियों का प्रतिनिधित्व करता है। उनमें से एक - "ग्राउज़" - एक कवक के कारण होता है, और दूसरा अज्ञात मूल का है। तम्बाकू मोज़ेक रोग का अध्ययन इवानोव्स्की द्वारा शिक्षाविद् ए.एस. के नेतृत्व में निकित्स्की बॉटनिकल गार्डन में जारी रखा गया था। Famytsina. चेम्बरलेंट मोमबत्ती के माध्यम से फ़िल्टर किए गए रोगग्रस्त तम्बाकू के पत्ते के रस का उपयोग करके, जो सबसे छोटे बैक्टीरिया को बनाए रखता है, इवानोव्स्की ने तम्बाकू के पत्तों की बीमारी का कारण बना। कृत्रिम पोषक मीडिया पर संक्रमित रस की खेती से परिणाम नहीं मिले और इवानोव्स्की इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि रोग का प्रेरक एजेंट असामान्य प्रकृति का है - यह जीवाणु फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किया जाता है और कृत्रिम पोषक मीडिया पर बढ़ने में सक्षम नहीं है। रस को 60 डिग्री सेल्सियस से 70 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर गर्म करने से इसकी संक्रामकता समाप्त हो गई, जो रोगज़नक़ की जीवित प्रकृति का संकेत देती है। इवानोव्स्की ने सबसे पहले नए प्रकार के रोगज़नक़ को "फ़िल्टर करने योग्य बैक्टीरिया" नाम दिया (चित्र 1)। डी.आई. के कार्य के परिणाम इवानोव्स्की को उनके शोध प्रबंध के आधार के रूप में इस्तेमाल किया गया था, जिसे 1888 में प्रस्तुत किया गया था, और 1892 में "ऑन टू डिजीज ऑफ टोबैको" पुस्तक में प्रकाशित किया गया था। इस वर्ष को वायरस की खोज का वर्ष माना जाता है।

ए - कार्बन और प्लैटिनम के साथ तिरछे जमाव के बाद इलेक्ट्रॉन माइक्रोग्राफ; 65,000´. (फोटो एन. फ्रैंक द्वारा।) बी - मॉडल। (कार्लसन, कुर्जेस लेहरबच डेर बायोकेमी, स्टटगार्ट, थिएम, 1980)।

चित्र 1 - तम्बाकू मोज़ेक वायरस

एक निश्चित अवधि के लिए, विदेशी प्रकाशनों में, वायरस की खोज को डच वैज्ञानिक बेइजेरिनक (1851-1931) के नाम से जोड़ा गया, जिन्होंने तम्बाकू मोज़ेक रोग का भी अध्ययन किया और 1898 में अपने प्रयोगों को प्रकाशित किया। अगर की सतह पर एक संक्रमित पौधा, ऊष्मायन और उसकी सतह पर जीवाणु उपनिवेश प्राप्त करना। इसके बाद, बैक्टीरिया कालोनियों के साथ अगर की ऊपरी परत को हटा दिया गया, और आंतरिक परत का उपयोग एक स्वस्थ पौधे को संक्रमित करने के लिए किया गया। पौधा बीमार है. इससे बेजरिनक ने निष्कर्ष निकाला कि बीमारी का कारण बैक्टीरिया नहीं, बल्कि कुछ तरल पदार्थ थे जो अगर के अंदर प्रवेश कर सकते थे, और रोगज़नक़ को "तरल जीवित संक्रामक" कहा। इस तथ्य के कारण कि इवानोव्स्की ने केवल अपने प्रयोगों का विस्तार से वर्णन किया, लेकिन रोगज़नक़ की गैर-जीवाणु प्रकृति पर उचित ध्यान नहीं दिया, स्थिति की गलतफहमी पैदा हुई। इवानोव्स्की का काम तब प्रसिद्ध हुआ जब बेजरिनक ने अपने प्रयोगों को दोहराया और विस्तारित किया और इस बात पर जोर दिया कि इवानोव्स्की तंबाकू की सबसे विशिष्ट वायरल बीमारी के प्रेरक एजेंट की गैर-जीवाणु प्रकृति को साबित करने वाले पहले व्यक्ति थे। बेजेरिन्क ने स्वयं इवानोव्स्की की प्रधानता और डी.आई. द्वारा वायरस की खोज की वर्तमान प्राथमिकता को मान्यता दी। इवानोव्स्की को दुनिया भर में मान्यता प्राप्त है।

शब्द वायरस मतलब जहर. इस शब्द का प्रयोग पाश्चर द्वारा एक संक्रामक सिद्धांत को दर्शाने के लिए भी किया गया था। ज्ञात हो कि 19वीं सदी की शुरुआत में सभी रोगजनक एजेंटों को वायरस शब्द कहा जाता था। बैक्टीरिया, जहर और विषाक्त पदार्थों की प्रकृति स्पष्ट होने के बाद ही, "अल्ट्रावायरस" और फिर बस "वायरस" शब्द का अर्थ "एक नए प्रकार का फ़िल्टर करने योग्य रोगज़नक़" होने लगा। "वायरस" शब्द ने हमारी सदी के 30 के दशक में व्यापक रूप से जड़ें जमा लीं।

अब यह स्पष्ट है कि वायरस की विशेषता सर्वव्यापकता, यानी वितरण की सर्वव्यापकता है। वायरस सभी जीवित साम्राज्यों के प्रतिनिधियों को संक्रमित करते हैं: मनुष्य, कशेरुक और अकशेरुकी, पौधे, कवक, बैक्टीरिया।

बैक्टीरिया वायरस से संबंधित पहली रिपोर्ट 1896 में हैंकिन द्वारा बनाई गई थी। पाश्चर इंस्टीट्यूट के क्रॉनिकल में उन्होंने कहा था कि "...भारत की कुछ नदियों के पानी में जीवाणुनाशक प्रभाव होता है...", जो निस्संदेह संबंधित है जीवाणु विषाणुओं को. 1915 में, लंदन में ट्वोर्ट ने बैक्टीरिया कालोनियों के लसीका के कारणों का अध्ययन करते हुए, पीढ़ियों की एक श्रृंखला में नई संस्कृतियों में "लसीका" के संचरण के सिद्धांत का वर्णन किया। उनका काम, जैसा कि अक्सर होता है, वस्तुतः किसी का ध्यान नहीं गया था, और दो साल बाद, 1917 में, कैनेडियन डी हेरेल ने फ़िल्टरिंग एजेंट से जुड़े बैक्टीरियल लसीका की घटना को फिर से खोजा। उन्होंने इस एजेंट को बैक्टीरियोफेज कहा। डी हेरेले ने माना कि बैक्टीरियोफेज केवल एक ही था। हालाँकि, 1924-34 में मेलबर्न में काम करने वाले बार्नेट के शोध ने भौतिक और जैविक गुणों में जीवाणु वायरस की एक विस्तृत विविधता को दिखाया। बैक्टीरियोफेज की विविधता की खोज ने महान वैज्ञानिक रुचि पैदा की है। 30 के दशक के अंत में, संयुक्त राज्य अमेरिका में काम करने वाले तीन शोधकर्ताओं - भौतिक विज्ञानी डेलब्रुक, बैक्टीरियोलॉजिस्ट लूरिया और हर्शे ने तथाकथित "फेज ग्रुप" बनाया, जिसके बैक्टीरियोफेज आनुवंशिकी के क्षेत्र में शोध ने अंततः एक नए विज्ञान का जन्म हुआ। - आणविक जीव विज्ञान।

कीट विषाणुओं का अध्ययन कशेरुकियों और मनुष्यों के विषाणु विज्ञान से काफी पीछे रह गया है। अब यह स्पष्ट है कि कीड़ों को संक्रमित करने वाले वायरस को 3 समूहों में विभाजित किया जा सकता है: स्वयं कीट वायरस, पशु और मानव वायरस जिनके लिए कीड़े मध्यवर्ती मेजबान हैं, और पौधों के वायरस जो कीड़ों को भी संक्रमित करते हैं।

पहचाना जाने वाला पहला कीट वायरस रेशमकीट पीलिया वायरस (रेशमकीट पॉलीहेड्रोसिस वायरस, जिसे बोलिया स्टिलपोटिया कहा जाता है) था। 1907 की शुरुआत में, प्रोवेसेक ने दिखाया कि रोगग्रस्त लार्वा का फ़िल्टर किया गया समरूप स्वस्थ रेशमकीट लार्वा के लिए संक्रामक था, लेकिन 1947 तक जर्मन वैज्ञानिक बर्गोल्ड ने रॉड के आकार के वायरल कणों की खोज नहीं की थी।

वायरोलॉजी के क्षेत्र में सबसे उपयोगी अध्ययनों में से एक 1900-1901 में अमेरिकी सेना के स्वयंसेवकों पर पीले बुखार की प्रकृति का रीड का अध्ययन है। यह स्पष्ट रूप से प्रदर्शित किया गया है कि पीला बुखार एक फ़िल्टर करने योग्य वायरस के कारण होता है जो मच्छरों और मच्छरों द्वारा फैलता है। यह भी पाया गया कि मच्छर संक्रामक रक्त को अवशोषित करने के बाद दो सप्ताह तक गैर-संक्रामक बने रहे। इस प्रकार, रोग की बाहरी ऊष्मायन अवधि (एक कीट में वायरस के प्रजनन के लिए आवश्यक समय) निर्धारित की गई और आर्बोवायरस संक्रमण (रक्त-चूसने वाले आर्थ्रोपोड्स द्वारा प्रेषित वायरल संक्रमण) की महामारी विज्ञान के बुनियादी सिद्धांत स्थापित किए गए।

पादप विषाणुओं की उनके वाहक, एक कीट में प्रजनन करने की क्षमता, 1952 में मारामोरोश द्वारा प्रदर्शित की गई थी। शोधकर्ता ने, कीट इंजेक्शन तकनीकों का उपयोग करते हुए, एस्टर पीलिया वायरस की इसके वेक्टर, छह-धब्बेदार सिकाडा में गुणा करने की क्षमता का प्रदर्शन किया।

वायरोलॉजी के विकास के चरण

वायरोलॉजी में उपलब्धियों का इतिहास सीधे अनुसंधान के पद्धतिगत आधार के विकास की सफलता से संबंधित है।

19वीं सदी का अंत - 20वीं सदी की शुरुआत।इस अवधि के दौरान वायरस की पहचान करने की मुख्य विधि बैक्टीरियोलॉजिकल फिल्टर (चेम्बरलान मोमबत्तियाँ) के माध्यम से निस्पंदन की विधि थी, जिसका उपयोग रोगजनकों को बैक्टीरिया और गैर-बैक्टीरिया में अलग करने के साधन के रूप में किया जाता था। बैक्टीरियोलॉजिकल फिल्टर के माध्यम से फिल्टरेबिलिटी का उपयोग करके, निम्नलिखित वायरस की खोज की गई:

– 1892 – तम्बाकू मोज़ेक वायरस;

– 1898 – खुरपका और मुँहपका रोग विषाणु;

- 1899 - रिंडरपेस्ट वायरस;

– 1900 – पीत ज्वर विषाणु;

– 1902 – मुर्गी और भेड़ पॉक्स वायरस;

- 1903 - रेबीज वायरस और स्वाइन फीवर वायरस;

– 1904 – मानव चेचक वायरस;

- 1905 - कैनाइन डिस्टेंपर वायरस और वैक्सीन वायरस;

– 1907 – डेंगू वायरस;

- 1908 - चेचक और ट्रेकोमा वायरस;

– 1909 – पोलियो वायरस;

– 1911 – रौस सारकोमा वायरस;

- 1915 - बैक्टीरियोफेज;

– 1916 – खसरा वायरस;

– 1917 – हर्पीस वायरस;

- 1926 - वेसिकुलर स्टामाटाइटिस वायरस।

30s- वायरस को अलग करने और उनकी आगे की पहचान के लिए उपयोग की जाने वाली मुख्य वायरोलॉजिकल विधि प्रयोगशाला जानवर हैं (सफेद चूहे - इन्फ्लूएंजा वायरस के लिए, नवजात चूहे - कॉक्ससेकी वायरस के लिए, चिंपांज़ी - हेपेटाइटिस बी वायरस के लिए, मुर्गियां, कबूतर - ऑन्कोजेनिक वायरस के लिए, ग्नोटोबियोन्ट पिगलेट) – आंतों के वायरस आदि के लिए)। वायरस के अध्ययन में प्रयोगशाला जानवरों का व्यवस्थित रूप से उपयोग करने वाले पहले व्यक्ति पाश्चर थे, जिन्होंने 1881 में रेबीज के रोगियों से खरगोश के मस्तिष्क में टीका लगाने वाली सामग्री पर शोध किया था। एक और मील का पत्थर पीले बुखार के अध्ययन पर काम था, जिसके परिणामस्वरूप नवजात चूहों का वायरोलॉजिकल अभ्यास में उपयोग किया गया। कार्य के इस चक्र की परिणति 1948 में दूध पीने वाले चूहों का उपयोग करके महामारी मायलगिया वायरस के एक समूह को साइकल द्वारा अलग करना था।

1931 - चिकन भ्रूण, जो इन्फ्लूएंजा, चेचक, ल्यूकेमिया, चिकन सारकोमा और कुछ अन्य वायरस के प्रति अत्यधिक संवेदनशील होते हैं, वायरस को अलग करने के लिए एक प्रयोगात्मक मॉडल के रूप में इस्तेमाल किया जाने लगा। और वर्तमान में, इन्फ्लूएंजा वायरस को अलग करने के लिए चिकन भ्रूण का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

1932 - अंग्रेजी रसायनज्ञ अल्फोर्ड ने कृत्रिम बारीक छिद्रपूर्ण कोलाइडल झिल्ली बनाई - अल्ट्राफिल्ट्रेशन विधि का आधार, जिसकी मदद से वायरल कणों के आकार को निर्धारित करना और इस आधार पर वायरस को अलग करना संभव हो गया।

1935 - सेंट्रीफ्यूजेशन विधि के उपयोग से तंबाकू मोज़ेक वायरस को क्रिस्टलीकृत करना संभव हो गया। वर्तमान में, वायरस के अलगाव और शुद्धिकरण के लिए सेंट्रीफ्यूजेशन और अल्ट्रासेंट्रीफ्यूजेशन विधियों (ट्यूब के निचले भाग में त्वरण 200,000 ग्राम से अधिक) का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

1939 में, वायरस का अध्ययन करने के लिए पहली बार 0.2 से 0.3 एनएम के रिज़ॉल्यूशन वाले एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग किया गया था। अल्ट्राथिन ऊतक वर्गों के उपयोग और जलीय निलंबन के नकारात्मक विपरीत की विधि ने कोशिकाओं के साथ वायरस की बातचीत का अध्ययन करना और विषाणुओं की संरचना (वास्तुकला) का अध्ययन करना संभव बना दिया। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके प्राप्त जानकारी को वायरस के क्रिस्टल और स्यूडोक्रिस्टल के एक्स-रे विवर्तन विश्लेषण द्वारा काफी विस्तारित किया गया था। इलेक्ट्रॉन सूक्ष्मदर्शी में सुधार की परिणति स्कैनिंग सूक्ष्मदर्शी के निर्माण में हुई, जिससे त्रि-आयामी छवियां प्राप्त करना संभव हो गया। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करके, विषाणुओं की वास्तुकला और मेजबान कोशिका में उनके प्रवेश की विशेषताओं का अध्ययन किया गया।

इस अवधि के दौरान, बड़ी संख्या में वायरस की खोज की गई। उदाहरणों में निम्नलिखित शामिल हैं:

- 1931 - स्वाइन इन्फ्लूएंजा वायरस और इक्वाइन वेस्टर्न एन्सेफेलोमाइलाइटिस वायरस;

- 1933 - मानव इन्फ्लूएंजा वायरस और पूर्वी इक्वाइन एन्सेफेलोमाइलाइटिस वायरस;

- 1934 - कण्ठमाला वायरस;

– 1936 - माउस स्तन कैंसर वायरस;

– 1937 - टिक-जनित एन्सेफलाइटिस वायरस।

40 के दशक. 1940 में, होगलैंड और उनके सहयोगियों ने पता लगाया कि वैक्सीनिया वायरस में डीएनए होता है लेकिन आरएनए नहीं। यह स्पष्ट हो गया कि वायरस बैक्टीरिया से न केवल आकार और कोशिकाओं के बिना बढ़ने में असमर्थता में भिन्न होते हैं, बल्कि इसमें केवल एक प्रकार का न्यूक्लिक एसिड होता है - डीएनए या आरएनए।

1941 - अमेरिकी वैज्ञानिक हर्स्ट ने इन्फ्लूएंजा वायरस के एक मॉडल का उपयोग करके हेमग्लूटीनेशन (एरिथ्रोसाइट ग्लूइंग) की घटना की खोज की। इस खोज ने वायरस का पता लगाने और पहचानने के तरीकों के विकास का आधार बनाया और वायरस-सेल इंटरैक्शन के अध्ययन में योगदान दिया। हेमग्लूटीनेशन का सिद्धांत कई विधियों का आधार है:

एचआरए - हेमग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया - वायरस का पता लगाने और अनुमापन करने के लिए उपयोग किया जाता है;

HAI - हेमग्लूटीनेशन निषेध प्रतिक्रिया - का उपयोग वायरस की पहचान और अनुमापन के लिए किया जाता है।

1942 - हर्स्ट ने इन्फ्लूएंजा वायरस में एक एंजाइम की उपस्थिति का पता लगाया, जिसे बाद में न्यूरोमिनिडेज़ के रूप में पहचाना गया।

1949 - कृत्रिम परिस्थितियों में पशु ऊतक कोशिकाओं के संवर्धन की संभावना की खोज। 1952 में, एंडर्स, वेलर और रॉबिन्स को सेल कल्चर पद्धति विकसित करने के लिए नोबेल पुरस्कार मिला।

वायरोलॉजी में सेल कल्चर विधि की शुरूआत एक महत्वपूर्ण घटना थी जिसने सुसंस्कृत टीके प्राप्त करना संभव बना दिया। वर्तमान में व्यापक रूप से उपयोग किए जाने वाले सांस्कृतिक जीवित और मारे गए टीकों में से वायरस के क्षीण उपभेदों के आधार पर पोलियो, कण्ठमाला, खसरा और रूबेला के खिलाफ टीकों पर ध्यान दिया जाना चाहिए।

पोलियो टीकों के निर्माता अमेरिकी वायरोलॉजिस्ट सबिन (तीन सीरोटाइप के पोलियोवायरस के क्षीण उपभेदों पर आधारित एक त्रिसंयोजक जीवित टीका) और साल्क (एक मृत त्रिसंयोजक टीका) हैं। हमारे देश में सोवियत वायरोलॉजिस्ट एम.पी. चुमाकोव और ए.ए. स्मोरोडिंटसेव ने जीवित और मृत पोलियो टीकों के उत्पादन के लिए एक तकनीक विकसित की। 1988 में, विश्व स्वास्थ्य सभा ने डब्ल्यूएचओ को जंगली पोलियोवायरस के प्रसार को पूरी तरह से रोककर दुनिया भर से पोलियो उन्मूलन का लक्ष्य निर्धारित किया। आज तक, इस दिशा में भारी प्रगति हुई है। "राउंड" टीकाकरण योजनाओं का उपयोग करके पोलियो के खिलाफ वैश्विक टीकाकरण के उपयोग ने न केवल घटना को मौलिक रूप से कम करना संभव बनाया, बल्कि जंगली पोलियोवायरस के प्रसार से मुक्त क्षेत्रों का निर्माण भी किया।

खोजे गए वायरस:

- 1945 - क्रीमियन रक्तस्रावी बुखार वायरस;

- 1948 - कॉक्ससेकी वायरस।

50 के दशक. 1952 में, डुलबेको ने चिकन भ्रूण कोशिकाओं की एक मोनोलेयर में प्लाक को टाइट्रेट करने की एक विधि विकसित की, जिसने वायरोलॉजी के लिए एक मात्रात्मक पहलू पेश किया। 1956-62 वॉटसन, कैस्पर (यूएसए) और क्लुग (ग्रेट ब्रिटेन) ने वायरल कणों की समरूपता का एक सामान्य सिद्धांत विकसित किया है। वायरल कण की संरचना वायरस वर्गीकरण प्रणाली में एक मानदंड बन गई है।

इस अवधि में बैक्टीरियोफेज के क्षेत्र में महत्वपूर्ण प्रगति हुई:

- लाइसोजेनाइजिंग फेज के प्रसार का प्रेरण स्थापित किया गया था (ल्वोव एट अल।, 1950);

- यह सिद्ध हो चुका है कि संक्रामकता फ़ेज़ डीएनए में अंतर्निहित है, न कि प्रोटीन शेल में (हर्शे, चेज़, 1952);

- सामान्य पारगमन की घटना की खोज की गई (जिंदर, लेडरबर्ग, 1952)।

संक्रामक तंबाकू मोज़ेक वायरस का पुनर्निर्माण किया गया (फ्रेनकेल-कॉनराड, विलियम्स, सिंगर, 1955-1957), और 1955 में पोलियो वायरस क्रिस्टलीय रूप में प्राप्त किया गया था (शेफ़र, श्वर्ड, 1955)।

खोजे गए वायरस:

- 1951 - मुरीन ल्यूकेमिया वायरस और ईसीएचओ;

- 1953 - एडेनोवायरस;

– 1954 – रूबेला वायरस;

– 1956 – पैराइन्फ्लुएंज़ा वायरस, साइटोमेगालोवायरस, रेस्पिरेटरी सिंकाइटियल वायरस;

- 1957 - पॉलीओमा वायरस;

– 1959 – अर्जेंटीना रक्तस्रावी बुखार वायरस।

60आणविक जैविक अनुसंधान विधियों के उत्कर्ष की विशेषता। रसायन विज्ञान, भौतिकी, आणविक जीव विज्ञान और आनुवंशिकी के क्षेत्र में प्रगति ने वैज्ञानिक अनुसंधान के पद्धतिगत आधार का आधार बनाया, जिसका उपयोग न केवल तकनीकों के स्तर पर, बल्कि संपूर्ण प्रौद्योगिकियों में भी किया जाने लगा, जहां वायरस न केवल एक वस्तु के रूप में कार्य करते हैं। अनुसंधान के साथ-साथ एक उपकरण के रूप में भी। आणविक जीव विज्ञान में एक भी खोज वायरल मॉडल के बिना पूरी नहीं होती है।

1967 - केट्स और मैकऑस्लान ने वैक्सीनिया विरिअन में डीएनए पर निर्भर आरएनए पोलीमरेज़ की उपस्थिति प्रदर्शित की। अगले वर्ष, आरएनए-निर्भर आरएनए पोलीमरेज़ को रीओवायरस में और फिर पैरामाइक्सो- और रबडोवायरस में खोजा गया। 1968 में, जैकबसन और बाल्टीमोर ने स्थापित किया कि पोलियोवायरस में एक जीनोमिक प्रोटीन होता है जो आरएनए से जुड़ा होता है; बाल्टीमोर और बोस्टन ने स्थापित किया कि पोलियोवायरस जीनोमिक आरएनए को एक पॉलीप्रोटीन में अनुवादित किया जाता है।

खोजे गए वायरस:

- 1960 - राइनोवायरस;

- 1963 - ऑस्ट्रेलियाई एंटीजन (HBsAg)।

70 के दशक.बाल्टीमोर ने, टेमिन और मिज़ुटानी के साथ, आरएनए युक्त ऑन्कोजेनिक वायरस में एंजाइम रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस (रिवर्टेज़) की खोज की सूचना दी। आरएनए वायरस के जीनोम का अध्ययन करना संभव हो रहा है।

यूकेरियोटिक वायरस में जीन अभिव्यक्ति के अध्ययन ने यूकेरियोट्स के आणविक जीव विज्ञान के बारे में मौलिक जानकारी प्रदान की - एमआरएनए की कैप संरचना का अस्तित्व और आरएनए अनुवाद में इसकी भूमिका, एमआरएनए के 3" छोर पर एक पॉलीएडेनाइलेट अनुक्रम की उपस्थिति, स्प्लिसिंग और प्रतिलेखन में एन्हांसर की भूमिका की पहचान सबसे पहले पशु विषाणुओं के अध्ययन में की गई थी।

1972 - बर्ग ने पुनः संयोजक डीएनए अणु के निर्माण पर एक रिपोर्ट प्रकाशित की। आणविक जीव विज्ञान की एक नई शाखा उभर रही है - जेनेटिक इंजीनियरिंग। पुनः संयोजक डीएनए प्रौद्योगिकी के उपयोग से उन प्रोटीनों को प्राप्त करना संभव हो जाता है जो चिकित्सा में महत्वपूर्ण हैं (इंसुलिन, इंटरफेरॉन, टीके)। 1975 - कोहलर और मिलस्टीन ने मोनोक्लोनल एंटीबॉडी (एमएबीएस) का उत्पादन करने वाले संकरों की पहली श्रृंखला का उत्पादन किया। वायरल संक्रमण के निदान के लिए सबसे विशिष्ट परीक्षण प्रणालियाँ mAbs पर आधारित विकसित की जा रही हैं। 1976 - ब्लमबर्ग को HBsAg की खोज के लिए नोबेल पुरस्कार मिला। यह स्थापित हो चुका है कि हेपेटाइटिस ए और हेपेटाइटिस बी अलग-अलग वायरस के कारण होते हैं।

खोजे गए वायरस:

– 1970 – हेपेटाइटिस बी वायरस;

– 1973 – रोटावायरस, हेपेटाइटिस ए वायरस;

- 1977 - हेपेटाइटिस डेल्टा वायरस।

80 के दशक.घरेलू वैज्ञानिक एल.ए. द्वारा निर्धारित विचारों का विकास। ज़िल्बर का विचार है कि ट्यूमर की घटना वायरस से जुड़ी हो सकती है। ट्यूमर के विकास के लिए जिम्मेदार वायरस के घटकों को ऑन्कोजीन कहा जाता है। वायरल ऑन्कोजीन सर्वोत्तम मॉडल प्रणालियों में से एक साबित हुआ है जो स्तनधारी कोशिकाओं के ऑन्कोजेनेटिक परिवर्तन के तंत्र का अध्ययन करने में मदद करता है।

- 1985 - मुलिस को पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन (पीसीआर) की खोज के लिए नोबेल पुरस्कार मिला। यह एक आणविक आनुवंशिक निदान पद्धति है, जिसने पुनः संयोजक डीएनए प्राप्त करने और नए वायरस की खोज करने की तकनीक में सुधार करना भी संभव बना दिया है।

खोजे गए वायरस:

- 1983 - मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस;

– 1989 – हेपेटाइटिस सी वायरस;

- 1995 - पीसीआर का उपयोग करके हेपेटाइटिस जी वायरस की खोज की गई।

सम्बंधित जानकारी।

एक विज्ञान के रूप में वायरोलॉजी

विषाणु विज्ञान का इतिहास

वायरोलॉजी का इतिहास इस मायने में असामान्य है कि इसके विषयों में से एक - वायरल रोग - का अध्ययन वायरस की खोज से बहुत पहले ही शुरू हो गया था। वायरोलॉजी का इतिहास संक्रामक रोगों के खिलाफ लड़ाई से शुरू होता है और उसके बाद इन बीमारियों के स्रोतों की क्रमिक खोज के साथ शुरू होता है। इसकी पुष्टि चेचक की रोकथाम पर एडवर्ड जेनर (1749-1823) के काम और रेबीज के प्रेरक एजेंट पर लुई पाश्चर (1822-1895) के काम से होती है।
19वीं सदी के अंत तक, यह स्पष्ट हो गया कि कई मानव रोग, जैसे रेबीज, चेचक, इन्फ्लूएंजा और पीला बुखार, संक्रामक हैं, लेकिन उनके प्रेरक एजेंटों का जीवाणुविज्ञानी तरीकों से पता नहीं लगाया गया था।
रॉबर्ट कोच (1843-1910) के काम के लिए धन्यवाद, जिन्होंने शुद्ध जीवाणु संवर्धन तकनीकों के उपयोग की शुरुआत की, जीवाणु और गैर-जीवाणु रोगों के बीच अंतर करना संभव हो गया। 1890 में, हाइजीनिस्टों की दसवीं कांग्रेस में, कोच को यह घोषणा करने के लिए मजबूर किया गया था कि "... सूचीबद्ध बीमारियों के साथ, हम बैक्टीरिया से नहीं, बल्कि संगठित रोगजनकों से निपट रहे हैं जो सूक्ष्मजीवों के एक पूरी तरह से अलग समूह से संबंधित हैं।" कोच का यह कथन बताता है कि वायरस की खोज कोई आकस्मिक घटना नहीं थी। न केवल उन रोगजनकों के साथ काम करने का अनुभव जो प्रकृति में समझ से बाहर थे, बल्कि जो कुछ हो रहा था उसके सार की समझ ने गैर-संक्रामक रोगों के रोगजनकों के एक मूल समूह के अस्तित्व के विचार के निर्माण में योगदान दिया। जीवाणु प्रकृति. यह प्रयोगात्मक रूप से अपने अस्तित्व को साबित करने के लिए बना रहा।

संक्रामक रोगों के रोगजनकों के एक नए समूह के अस्तित्व का पहला प्रायोगिक साक्ष्य हमारे हमवतन, पादप शरीर विज्ञानी दिमित्री इओसिफ़ोविच इवानोव्स्की (1864-1920) द्वारा तंबाकू के मोज़ेक रोगों का अध्ययन करते समय प्राप्त किया गया था। यह आश्चर्य की बात नहीं है, क्योंकि महामारी प्रकृति के संक्रामक रोग अक्सर पौधों में देखे जाते थे। 1883-84 में वापस। डच वनस्पतिशास्त्री और आनुवंशिकीविद् डी व्रीज़ ने फूलों के हरे होने की महामारी देखी और रोग की संक्रामक प्रकृति का सुझाव दिया। 1886 में, हॉलैंड में काम कर रहे जर्मन वैज्ञानिक मेयर ने दिखाया कि मोज़ेक रोग से पीड़ित पौधों का रस, जब टीका लगाया जाता है, तो पौधों में वही रोग पैदा करता है। मेयर को यकीन था कि बीमारी का अपराधी एक सूक्ष्मजीव था, और सफलता के बिना इसकी खोज की। 19वीं सदी में तम्बाकू रोगों ने हमारे देश में कृषि को भारी नुकसान पहुंचाया। इस संबंध में, तम्बाकू रोगों का अध्ययन करने के लिए शोधकर्ताओं के एक समूह को यूक्रेन भेजा गया था, जिसमें सेंट पीटर्सबर्ग विश्वविद्यालय में एक छात्र के रूप में डी.आई. भी शामिल थे। इवानोव्स्की। 1886 में मेयर द्वारा तम्बाकू के मोज़ेक रोग के रूप में वर्णित बीमारी का अध्ययन करने के परिणामस्वरूप, डी.आई. इवानोव्स्की और वी.वी. पोलोवत्सेव इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि यह दो अलग-अलग बीमारियों का प्रतिनिधित्व करता है। उनमें से एक, "ग्राउज़", एक कवक के कारण होता है, और दूसरा अज्ञात मूल का है। तम्बाकू मोज़ेक रोग का अध्ययन इवानोव्स्की द्वारा शिक्षाविद् ए.एस. के नेतृत्व में निकित्स्की बॉटनिकल गार्डन में जारी रखा गया था। Famytsina. चेम्बरलेंट मोमबत्ती के माध्यम से फ़िल्टर किए गए रोगग्रस्त तम्बाकू के पत्ते के रस का उपयोग करके, जो सबसे छोटे बैक्टीरिया को बनाए रखता है, इवानोव्स्की ने तम्बाकू के पत्तों की बीमारी का कारण बना। कृत्रिम पोषक मीडिया पर संक्रमित रस की खेती से परिणाम नहीं मिले और इवानोव्स्की इस निष्कर्ष पर पहुंचे कि रोग का प्रेरक एजेंट असामान्य प्रकृति का है - यह जीवाणु फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किया जाता है और कृत्रिम पोषक मीडिया पर बढ़ने में सक्षम नहीं है। रस को 60-70 डिग्री सेल्सियस पर गर्म करने से इसकी संक्रामकता समाप्त हो गई, जो रोगज़नक़ की जीवित प्रकृति का संकेत देती है। इवानोव्स्की ने सबसे पहले नए प्रकार के रोगज़नक़ को "फ़िल्टर करने योग्य बैक्टीरिया" नाम दिया। डी.आई. के कार्य के परिणाम इवानोव्स्की को उनके शोध प्रबंध के आधार के रूप में इस्तेमाल किया गया था, जिसे 1888 में प्रस्तुत किया गया था, और 1892 में "ऑन टू डिजीज ऑफ टोबैको" पुस्तक में प्रकाशित किया गया था। इस वर्ष को वायरस की खोज का वर्ष माना जाता है।
एक निश्चित अवधि के लिए, विदेशी प्रकाशनों में, वायरस की खोज को डच वैज्ञानिक बेइजेरिनक (1851-1931) के नाम से जोड़ा गया, जिन्होंने तम्बाकू मोज़ेक रोग का भी अध्ययन किया और 1898 में अपने प्रयोगों को प्रकाशित किया। अगर की सतह पर एक संक्रमित पौधा, ऊष्मायन और उसकी सतह पर जीवाणु उपनिवेश प्राप्त करना। इसके बाद, बैक्टीरिया कालोनियों के साथ अगर की ऊपरी परत को हटा दिया गया, और आंतरिक परत का उपयोग एक स्वस्थ पौधे को संक्रमित करने के लिए किया गया। पौधा बीमार है. इससे बेजरिनक ने निष्कर्ष निकाला कि बीमारी का कारण बैक्टीरिया नहीं, बल्कि कुछ तरल पदार्थ थे जो अगर के अंदर प्रवेश कर सकते थे, और रोगज़नक़ को "तरल जीवित संक्रामक" कहा। इस तथ्य के कारण कि इवानोव्स्की ने केवल अपने प्रयोगों का विस्तार से वर्णन किया, लेकिन रोगज़नक़ की गैर-जीवाणु प्रकृति पर उचित ध्यान नहीं दिया, स्थिति की गलतफहमी पैदा हुई। इवानोव्स्की का काम तब प्रसिद्ध हुआ जब बेजरिनक ने अपने प्रयोगों को दोहराया और विस्तारित किया और इस बात पर जोर दिया कि इवानोव्स्की तंबाकू की सबसे विशिष्ट वायरल बीमारी के प्रेरक एजेंट की गैर-जीवाणु प्रकृति को साबित करने वाले पहले व्यक्ति थे। बेजेरिन्क ने स्वयं इवानोव्स्की की प्रधानता और डी.आई. द्वारा वायरस की खोज की वर्तमान प्राथमिकता को मान्यता दी। इवानोव्स्की को दुनिया भर में मान्यता प्राप्त है।
VIRUS शब्द का अर्थ जहर होता है। इस शब्द का प्रयोग पाश्चर द्वारा एक संक्रामक सिद्धांत को दर्शाने के लिए भी किया गया था। ज्ञात हो कि 19वीं सदी की शुरुआत में सभी रोगजनक एजेंटों को वायरस शब्द कहा जाता था। बैक्टीरिया, जहर और विषाक्त पदार्थों की प्रकृति स्पष्ट होने के बाद ही, "अल्ट्रावायरस" और फिर बस "वायरस" शब्द का अर्थ "एक नए प्रकार का फ़िल्टर करने योग्य रोगज़नक़" होने लगा। "वायरस" शब्द ने हमारी सदी के 30 के दशक में व्यापक रूप से जड़ें जमा लीं।
वायरस एक अनोखा वर्ग है, संक्रामक एजेंटों का सबसे छोटा वर्ग जो बैक्टीरिया फिल्टर से गुजरता है और उनकी आकृति विज्ञान, शरीर विज्ञान और प्रजनन की विधि में बैक्टीरिया से भिन्न होता है।
वायरस बाह्य कोशिकीय जीवन रूप हैं, परमाणु-मुक्त (एकैरियोट्स) का सुपर-साम्राज्य, वीर का साम्राज्य।
अब यह स्पष्ट है कि वायरस की विशेषता सर्वव्यापकता, यानी वितरण की सर्वव्यापकता है। वायरस सभी जीवित साम्राज्यों के प्रतिनिधियों को संक्रमित करते हैं: मनुष्य, कशेरुक और अकशेरुकी, पौधे, कवक, बैक्टीरिया।

वायरस का आकार

वायरस सबसे छोटे एजेंट होते हैं, 10-350 एनएम (0.01-0.35 माइक्रोन)। वे नियमित प्रकाश माइक्रोस्कोप से दिखाई नहीं देते हैं, और वायरस का आकार निर्धारित करने के लिए विभिन्न तरीकों का उपयोग किया जाता है:
1. ज्ञात छिद्र आकार वाले फिल्टर के माध्यम से निस्पंदन;
2. अपकेंद्रित्र के दौरान कणों की अवसादन दर का निर्धारण;
3. इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में फोटोग्राफी।

वायरस की रासायनिक संरचना

वायरस के तीन मुख्य घटक होते हैं: प्रोटीन, एनके और राख घटक।

प्रोटीन
प्रोटीन एल-श्रृंखला के अमीनो एसिड (ए/के) से निर्मित होते हैं। सभी ए/सी तुच्छ प्रकृति के हैं; एक नियम के रूप में, संरचना में तटस्थ और अम्लीय डाइकारबॉक्सिलिक एसिड प्रबल होते हैं। जटिल वायरस में संरचना को स्थिर करने और एंटीजेनिक गतिविधि को बढ़ाने के लिए एनके से जुड़े बुनियादी हिस्टोन जैसे प्रोटीन होते हैं।
सभी वायरल प्रोटीनों को विभाजित किया गया है: संरचनात्मक - प्रोटीन खोल बनाते हैं - कैप्सिड; कार्यात्मक - एंजाइम प्रोटीन, कुछ एंजाइम प्रोटीन कैप्सिड की संरचना में स्थित होते हैं, ये प्रोटीन एंजाइमेटिक गतिविधि और कोशिका में प्रवेश करने की वायरस की क्षमता से जुड़े होते हैं (उदाहरण के लिए, एटीपीस, सियालज़ - नीरोमीडेज़, जो पाए जाते हैं) मानव और पशु वायरस की संरचना में, साथ ही लाइसोजाइम)।
कैप्सिड में लंबी पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाएं होती हैं जिनमें छोटे आणविक भार वाले एक या अधिक प्रोटीन शामिल हो सकते हैं। पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला की संरचना में, रासायनिक, संरचनात्मक और रूपात्मक इकाइयाँ प्रतिष्ठित हैं।
एक रासायनिक इकाई एक एकल प्रोटीन है जो एक पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला बनाती है।
एक संरचनात्मक इकाई एक पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला की संरचना में एक दोहराई जाने वाली इकाई है।
रूपात्मक इकाई कैप्सोमेयर है, जो वायरस की संरचना में देखी जाती है, जो इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में दिखाई देती है।
वायरल कैप्सिड प्रोटीन में कई गुण होते हैं: वे प्रोटीज के प्रति प्रतिरोधी होते हैं और प्रतिरोध का कारण यह है कि प्रोटीन इस तरह से व्यवस्थित होता है कि पेप्टाइड बॉन्ड जिस पर प्रोटीज कार्य करता है वह अंदर छिपा होता है। इस तरह की स्थिरता का एक बड़ा जैविक अर्थ है: चूंकि वायरल कण कोशिका के अंदर एकत्र होते हैं, जहां प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की एकाग्रता अधिक होती है। यह स्थिरता वायरल कण को ​​कोशिका के अंदर नष्ट होने से बचाती है। उसी समय, प्रोटियोलिटिक एंजाइमों के प्रति वायरल आवरण का यह प्रतिरोध तब खो जाता है जब वायरल कण कोशिका झिल्ली से गुजरता है, विशेष रूप से सीपीएम के माध्यम से।
यह माना जाता है कि सीपीएम के माध्यम से वायरल कण के परिवहन के दौरान, गठनात्मक संरचना में परिवर्तन होता है और पेप्टाइड बंधन एंजाइमों के लिए सुलभ हो जाता है।
संरचनात्मक प्रोटीन के कार्य:
- सुरक्षात्मक (एनके की रक्षा करें, जो कैप्सिड के अंदर स्थित है);
- कुछ कैप्सिड प्रोटीन में एक लक्ष्यीकरण कार्य होता है, जिसे वायरल रिसेप्टर्स माना जाता है, जिसकी मदद से वायरल कण विशिष्ट कोशिकाओं की सतह से जुड़ जाता है;
- एनके से जुड़ा एक आंतरिक हिस्टोन जैसा प्रोटीन विषाणुओं में पाया गया, जिसका एक एंटीजेनिक कार्य है और यह एनके के स्थिरीकरण में भी शामिल है।
कैप्सोड से जुड़े कार्यात्मक एंजाइम प्रोटीन:
- सियालसे-न्यूरोमाएडेज़। जानवरों और मानव वायरस में पाया जाता है, यह कोशिका से वायरल कण के बाहर निकलने की सुविधा देता है और वायरल संरचनाओं में एक छेद (गंजा पैच) बनाता है;
- लाइसोजाइम. संरचनात्मक रूप से वायरल कण से संबंधित, यह म्यूरिन ढांचे में β-1,4-ग्लाइकोसिडिक भाग को नष्ट कर देता है और बैक्टीरिया कोशिका में बैक्टीरियोफेज एनके के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है।
- एटीपीस। बैक्टीरियोफेज और सेलुलर मूल के कुछ मानव और पशु वायरस की संरचना में निर्मित। कार्यों का अध्ययन बैक्टीरियोफेज के उदाहरण का उपयोग करके किया गया था; एटीपीस की मदद से, एटीपी को हाइड्रोलाइज्ड किया जाता है, जो वायरस की संरचना में अंतर्निहित होते हैं और सेलुलर मूल के होते हैं, जारी ऊर्जा पूंछ प्रक्रिया के संकुचन द्वारा खपत होती है, इससे सुविधा होती है जीवाणु कोशिका में एनके का परिवहन।

न्यूक्लिक एसिड (एनए)
वायरल डीएनए का आणविक भार 106-108 डी और आरएनए - 106-107 डी से कम होता है।
वायरस का एनके सबसे छोटी कोशिकाओं के एनके से 10 गुना छोटा होता है।
डीएनए में न्यूक्लियोटाइड की संख्या कई हजार से 250 हजार न्यूक्लियोटाइड तक होती है। 1 जीन - 1000 न्यूक्लियोटाइड, इसका मतलब है कि वायरस की संरचना में 10 से 250 जीन होते हैं।
एनसी की संरचना में, पांच नाइट्रोजनस आधारों के साथ, असामान्य आधार भी हैं - आधार जो मानक आधारों को बदलने में पूरी तरह से सक्षम हैं: 5-हाइड्रॉक्सीमेथाइलसिटोसिन - पूरी तरह से साइटोसिन की जगह लेता है, 5-हाइड्रॉक्सीमेथाइल्यूरैसिल - थाइमिन की जगह लेता है।
विसंगतिपूर्ण आधार केवल बैक्टीरियोफेज में पाए जाते हैं; बाकी में शास्त्रीय आधार होते हैं।
असामान्य आधारों के कार्य: सेलुलर डीएनए को अवरुद्ध करना, डीएनए में मौजूद जानकारी को उस समय साकार होने से रोकना जब वायरल कण कोशिका में प्रवेश करता है।
असामान्य आधारों के अलावा, छोटे आधार भी पाए गए: 5-मिथाइलसिटोसिन, 6-मिथाइलैमिनो प्यूरीन की थोड़ी मात्रा।
कुछ वायरस में साइटोसिन और एडेनिन के मिथाइलेटेड डेरिवेटिव हो सकते हैं।
एनके वायरस, आरएनए और डीएनए दोनों, दो रूपों में पाए जा सकते हैं:
- रिंग चेन के रूप में;
- रैखिक अणुओं के रूप में।

रिंग चेन दो रूपों में आती हैं:
- सहसंयोजक रूप से बंद श्रृंखलाएं (3' - 5' मुक्त सिरे नहीं हैं, एक्सोन्यूक्लिअस उन पर कार्य नहीं करते हैं);
- शिथिल रूप, जब एक श्रृंखला सहसंयोजक रूप से बंद होती है, और दूसरी की संरचना में एक या अधिक विराम होते हैं।
रैखिक अणुओं को दो समूहों में विभाजित किया गया है:
- न्यूक्लियोटाइड के एक निश्चित अनुक्रम के साथ रैखिक संरचना (यह हमेशा एक न्यूक्लियोटाइड से शुरू होती है);
- अनुमत अनुक्रम के साथ रैखिक संरचना (न्यूक्लियोटाइड का एक निश्चित सेट, लेकिन अनुक्रम परिवर्तनशील है)।
आरएनए की संरचना में एकल-स्ट्रैंडेड +आरएनए और -आरएनए श्रृंखलाएं शामिल हैं।
+आरएनए, एक ओर, आनुवंशिक जानकारी का रक्षक है, और दूसरी ओर, यह एमआरएनए का कार्य करता है और कोशिका के राइबोसोम द्वारा एमआरएनए के रूप में पहचाना जाता है।
−RNA − केवल आनुवंशिक जानकारी संग्रहीत करने का कार्य करता है, और mRNA को इसके आधार पर संश्लेषित किया जाता है।

राख घटक
वायरल कणों में धातु के धनायन होते हैं: पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम, मैंगनीज, मैग्नीशियम, लोहा, तांबा, और उनकी सामग्री वायरल द्रव्यमान के प्रति 1 ग्राम में कई मिलीग्राम तक पहुंच सकती है।
Me2+ कार्य: वायरल एनके को स्थिर करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिससे वायरल कण की एक क्रमबद्ध चतुर्धातुक संरचना बनती है। धातुओं की संरचना स्थिर नहीं है और पर्यावरण की संरचना से निर्धारित होती है। कुछ वायरस में पॉलीएमाइन से जुड़े पॉलीकेशन होते हैं, जो वायरल कणों की भौतिक स्थिरता में बहुत बड़ी भूमिका निभाते हैं। इसके अलावा, धातु आयन एनसी के नकारात्मक चार्ज को बेअसर करते हैं, जो एनसी के फॉस्फोरिक एसिड (फॉस्फेट समूह) बनाते हैं।

नगर राज्य शैक्षणिक संस्थान

"माध्यमिक विद्यालय क्रमांक 3"

स्टावरोपोल क्षेत्र, स्टेपनोव्स्की जिला,
बोगदानोव्का गांव

एमकेओयू माध्यमिक विद्यालय नंबर 3, 10वीं कक्षा का छात्र
वैज्ञानिक सलाहकार:

टोबोएवा नताल्या कोन्स्टेंटिनोव्ना
भूगोल, जीव विज्ञान के शिक्षक, एमकेओयू माध्यमिक विद्यालय संख्या 3

मैं ।परिचय

II.मुख्य भाग:

1. वायरस की खोज

2.वायरस की उत्पत्ति

3. संरचना

4. कोशिका में प्रवेश

5.फ्लू

6. चिकन पॉक्स 7. टिक-जनित एन्सेफलाइटिस 8. वायरोलॉजी का भविष्य

III.निष्कर्ष

चतुर्थ. ग्रन्थसूची

वी.परिशिष्ट

अध्ययन का उद्देश्य:

गैर-सेलुलर जीवन रूप वायरस हैं।

अध्ययन का विषय:

वायरोलॉजी का वर्तमान और भविष्य।

कार्य का लक्ष्य:

वर्तमान समय में वायरोलॉजी का महत्व जानें और इसका भविष्य निर्धारित करें। निम्नलिखित को हल करने के परिणामस्वरूप निर्धारित लक्ष्य प्राप्त किया जा सकता है कार्य:

1) गैर-सेलुलर जीवन रूपों के रूप में वायरस की संरचना को कवर करने वाले साहित्य का अध्ययन;

2) वायरल रोगों के कारणों, साथ ही उनकी रोकथाम पर शोध।

इसने मेरे शोध का विषय निर्धारित किया।

मैं। परिचय।

वायरोलॉजी का एक्शन से भरपूर और आकर्षक इतिहास विजयी जीतों की विशेषता है, लेकिन, दुर्भाग्य से, हार भी है। वायरोलॉजी का विकास आणविक आनुवंशिकी की शानदार सफलताओं से जुड़ा है।

वायरस के अध्ययन से जीन की बारीक संरचना को समझने, आनुवंशिक कोड को समझने और उत्परिवर्तन के तंत्र की पहचान करने में मदद मिली है।

जेनेटिक इंजीनियरिंग और अनुसंधान में वायरस का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

लेकिन उनकी चालाकी और अनुकूलन की क्षमता की कोई सीमा नहीं है, प्रत्येक मामले में उनका व्यवहार अप्रत्याशित होता है। वायरस के शिकार लाखों लोग हैं जो चेचक, पीला बुखार, एड्स और अन्य बीमारियों से मर गए। बहुत कुछ खोजा और सीखा जाना बाकी है। और फिर भी, विशिष्ट बीमारियों के खिलाफ लड़ाई में वायरोलॉजी में मुख्य सफलताएँ हासिल की गई हैं। इसीलिए वैज्ञानिकों का कहना है कि तीसरी सहस्राब्दी में वायरोलॉजी अग्रणी स्थान ले लेगी।

अपने दुर्जेय दुश्मन - वायरस के खिलाफ लड़ाई में वायरोलॉजी ने मानवता को क्या दिया है? इसकी संरचना क्या है, यह कहाँ और कैसे रहता है, यह कैसे प्रजनन करता है, यह और क्या "आश्चर्य" तैयार करता है? मैंने अपने काम में इन सवालों पर विचार किया।

II.मुख्य भाग:

1. वायरस की खोज.

वायरस की दुनिया के खोजकर्ता रूसी वनस्पतिशास्त्री डी.आई. इवानोव्स्की थे। 1891-1892 में उन्होंने लगातार तम्बाकू मोज़ेक रोग के प्रेरक एजेंट की खोज की। वैज्ञानिक ने रोगग्रस्त तंबाकू के पत्तों को रगड़ने से प्राप्त तरल की जांच की। मैंने इसे ऐसे फिल्टरों के माध्यम से फ़िल्टर किया जो एक भी बैक्टीरिया को अंदर नहीं जाने देते थे। धैर्यपूर्वक, उन्होंने मोज़ेक तम्बाकू के पत्तों से निकाले गए रस के कई लीटर को बारीक छिद्रपूर्ण चीनी मिट्टी के बरतन से बने खोखले जीवाणु फिल्टर में पंप किया, जो लंबी मोमबत्तियों की याद दिलाता है। फ़िल्टर की दीवारें पारदर्शी बूंदों से पसीने से तर हो गईं जो पूर्व-निष्फल बर्तन में प्रवाहित हुईं। वैज्ञानिक ने हल्के से रगड़कर इस छने हुए रस की एक बूंद तम्बाकू के पत्ते की सतह पर लगाई। 7-10 दिनों के बाद, पहले से स्वस्थ पौधों में मोज़ेक रोग के निस्संदेह लक्षण दिखाई दिए। किसी संक्रमित पौधे से फ़िल्टर किए गए रस की एक बूंद ने किसी अन्य तंबाकू झाड़ी को मोज़ेक रोग से प्रभावित किया। संक्रमण एक पौधे से दूसरे पौधे तक अंतहीन रूप से फैल सकता है, जैसे आग की लौ एक फूस की छत से दूसरे तक पहुंच सकती है।

इसके बाद, यह स्थापित करना संभव हो गया कि मनुष्यों, जानवरों और पौधों में संक्रामक रोगों के कई अन्य वायरल रोगजनक गुजरने में सक्षम हैं, जिन्हें सबसे उन्नत प्रकाश सूक्ष्मदर्शी के माध्यम से देखा जा सकता है। विभिन्न वायरस के कणों को केवल एक सर्व-दर्शन उपकरण की खिड़की के माध्यम से देखा जा सकता है - एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप, जो सैकड़ों हजारों गुना का आवर्धन प्रदान करता है।

स्वयं डी.आई इवानोव्स्की ने इस तथ्य को अधिक महत्व नहीं दिया, हालाँकि उन्होंने अपने अनुभव का विस्तार से वर्णन किया।

उनके काम को प्रसिद्धि तब मिली जब डच वनस्पतिशास्त्री और सूक्ष्म जीवविज्ञानी मार्टिन बेजरिनक ने 1899 में डी. आई. इवानोव्स्की के शोध के परिणामों की पुष्टि की। एम. बेयरिन्क ने साबित किया कि तम्बाकू के मोज़ेक को फिल्ट्रेट का उपयोग करके एक पौधे से दूसरे पौधे में स्थानांतरित किया जा सकता है। इन अध्ययनों ने वायरस के अध्ययन की शुरुआत और एक विज्ञान के रूप में वायरोलॉजी के उद्भव को चिह्नित किया।

2. वायरस की उत्पत्ति.

3. संरचना.

पूर्णतया आदिम प्राणी होने के कारण विषाणुओं में जीवित जीवों के सभी मूल गुण मौजूद होते हैं। वे मूल पैतृक रूपों के समान ही संतान उत्पन्न करते हैं, हालाँकि उनके प्रजनन का तरीका अजीब है और अन्य प्राणियों के प्रजनन के बारे में ज्ञात जानकारी से कई मामलों में भिन्न है। उनका चयापचय मेजबान कोशिकाओं के चयापचय से निकटता से संबंधित है। उनमें सभी जीवित जीवों की आनुवंशिक विशेषता होती है। अंत में, वे, अन्य सभी जीवित प्राणियों की तरह, बदलती पर्यावरणीय परिस्थितियों के लिए परिवर्तनशीलता और अनुकूलनशीलता की विशेषता रखते हैं।

सबसे बड़े वायरस (उदाहरण के लिए, चेचक वायरस) 400-700 एनएम के आकार तक पहुंचते हैं और छोटे बैक्टीरिया के आकार के करीब होते हैं, सबसे छोटे (पोलियो, एन्सेफलाइटिस, पैर और मुंह की बीमारी के कारक एजेंट) केवल दसियों नैनोमीटर मापते हैं, अर्थात। बड़े प्रोटीन अणुओं के करीब हैं, विशेष रूप से रक्त हीमोग्लोबिन अणुओं में।

वायरस विभिन्न प्रकार के आकार में आते हैं, गोलाकार से लेकर फिलामेंटस तक। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी न केवल वायरस को देखने, उनके आकार और आकार निर्धारित करने की अनुमति देता है, बल्कि उनकी स्थानिक संरचना - आणविक वास्तुकला का अध्ययन करने की भी अनुमति देता है।

वायरस के लिए अपेक्षाकृत सरल संरचना विशिष्ट होती है: न्यूक्लिक एसिड (आरएनए या डीएनए), प्रोटीन; अधिक जटिल संरचनाओं में कार्बोहाइड्रेट और लिपिड होते हैं, और कभी-कभी उनके स्वयं के कई एंजाइम होते हैं।

एक नियम के रूप में, न्यूक्लिक एसिड वायरल कण के केंद्र में स्थित होता है और एक प्रोटीन शेल - कैप्सोमर्स द्वारा प्रतिकूल प्रभावों से सुरक्षित रहता है। इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप अवलोकन से पता चला कि वायरस कण

(या विषाणु) आकार में कई मूल प्रकारों में आते हैं।

कुछ वायरस (आमतौर पर सबसे सरल) नियमित ज्यामितीय निकायों से मिलते जुलते हैं। उनका प्रोटीन खोल लगभग हमेशा समबाहु त्रिभुजों के फलकों के साथ एक इकोसाहेड्रोन (नियमित बीस-तरफा संरचना) के आकार का होता है। इन विषाणुओं को क्यूबिक कहा जाता है (जैसे कि पोलियो वायरस)। ऐसे वायरस का न्यूक्लिक एसिड अक्सर एक गेंद में मुड़ जाता है। अन्य विषाणुओं के कण आयताकार छड़ों के आकार के होते हैं। इस मामले में, उनका न्यूक्लिक एसिड एक बेलनाकार कैप्सिड से घिरा होता है। ऐसे विषाणुओं को हेलिकल विषाणु कहा जाता है (उदाहरण के लिए, तंबाकू मोज़ेक वायरस)।

अधिक जटिल संरचना वाले वायरस में, एक इकोसाहेड्रल या सर्पिल कैप्सिड के अलावा, एक बाहरी आवरण भी होता है, जिसमें विभिन्न प्रकार के प्रोटीन (उनमें से कई एंजाइम), साथ ही लिपिड और कार्बन होते हैं।

बाहरी आवरण की भौतिक संरचना बहुत विविध है और कैप्सिड जितनी सघन नहीं है। उदाहरण के लिए, हर्पीस वायरस एक आवरणयुक्त पेचदार विषाणु है। इससे भी अधिक जटिल संरचना वाले वायरस हैं। इस प्रकार, चेचक के वायरस में कोई दृश्यमान कैप्सिड (प्रोटीन आवरण) नहीं होता है, लेकिन इसका न्यूक्लिक एसिड कई आवरणों से घिरा होता है।

4. कोशिका में प्रवेश.

एक नियम के रूप में, कोशिका के साइटोप्लाज्म में वायरस का प्रवेश कोशिका की सतह पर स्थित एक विशेष रिसेप्टर प्रोटीन से जुड़ने से पहले होता है। रिसेप्टर से जुड़ाव वायरल कोशिका की सतह पर विशेष प्रोटीन की उपस्थिति के कारण होता है। कोशिका की सतह का वह क्षेत्र जिससे वायरस जुड़ा हुआ है, साइटोप्लाज्म में डूब जाता है और रिक्तिका में बदल जाता है। रिक्तिका एक दीवार है जिसमें साइटोप्लाज्मिक झिल्ली होती है जो अन्य रिक्तिका या नाभिक के साथ विलय कर सकती है। इस तरह से वायरस कोशिका के किसी भी हिस्से में पहुंच जाता है।

कोशिका में वायरस के प्रवेश के लिए रिसेप्टर तंत्र संक्रामक प्रक्रिया की विशिष्टता सुनिश्चित करता है। संक्रामक प्रक्रिया तब शुरू होती है जब कोशिका में प्रवेश करने वाले वायरस गुणा करने लगते हैं, यानी। वायरल जीनोम को दोबारा दोहराया जाता है और कैप्सिड स्वयं-संयोजन होता है। पुनरुत्पादन होने के लिए, न्यूक्लिक एसिड को कैप्सिड से मुक्त किया जाना चाहिए। एक नए न्यूक्लिक एसिड अणु के संश्लेषण के बाद, इसे मेजबान कोशिका के साइटोप्लाज्म में संश्लेषित वायरल प्रोटीन से तैयार किया जाता है - एक कैप्सिड बनता है।

वायरल कणों के जमा होने से कोशिका से उनका निष्कासन हो जाता है। कुछ वायरस के लिए, यह "विस्फोट" के माध्यम से होता है, जिसमें कोशिका की अखंडता बाधित हो जाती है और वह मर जाती है। अन्य वायरस नवोदित की याद दिलाते हुए जारी होते हैं। इस मामले में, कोशिकाएं अपनी व्यवहार्यता बनाए रख सकती हैं।

बैक्टीरियोफेज वायरस का कोशिकाओं में प्रवेश करने का एक अलग तरीका होता है। बैक्टीरियोफेज कोशिका में एक पूरी छड़ डालता है और इसके माध्यम से उसके सिर में पाए जाने वाले डीएनए (या आरएनए) को बाहर निकालता है। बैक्टीरियोफेज जीनोम प्रवेश करता है

साइटोप्लाज्म और कैप्सिड बाहर रहता है। जीवाणु साइटोप्लाज्म में, बैक्टीरियोफेज जीनोम का दोहराव, इसके प्रोटीन का संश्लेषण और कैप्सिड का निर्माण शुरू होता है। एक निश्चित अवधि के बाद, जीवाणु कोशिका मर जाती है और परिपक्व कण पर्यावरण में प्रवेश कर जाते हैं।

5.फ्लू.

इन्फ्लूएंजा एक तीव्र संक्रामक रोग है, जिसका प्रेरक एजेंट एक फिल्टर वायरस है, जो सामान्य नशा और ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है।

अब यह स्थापित हो गया है कि इन्फ्लूएंजा वायरस के कई सीरोलॉजिकल प्रकार होते हैं, जो उनकी एंटीजेनिक संरचना में भिन्न होते हैं।

इन्फ्लूएंजा वायरस के निम्नलिखित प्रकार हैं: ए, बी, सी, डी। वायरस ए के 2 उपप्रकार हैं, जिन्हें नामित किया गया है:ए 1 और ए2.

मानव शरीर के बाहर इन्फ्लूएंजा वायरस अस्थिर होता है और जल्दी मर जाता है। वैक्यूम में सुखाया गया वायरस लंबे समय तक बना रह सकता है।

कीटाणुनाशक वायरस को तुरंत नष्ट कर देते हैं; पराबैंगनी विकिरण और गर्मी का भी वायरस पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है।

वायरस वाहक से संक्रमण की संभावना को अनुमति दें। यह वायरस हवाई बूंदों के माध्यम से एक बीमार व्यक्ति से स्वस्थ व्यक्ति में फैलता है। खांसने और छींकने से संक्रमण फैलने में योगदान होता है।

वायरल इन्फ्लूएंजा महामारी सबसे अधिक ठंड के मौसम में होती है।

फ्लू से पीड़ित व्यक्ति 5-7 दिनों तक संक्रामक रहता है। वे सभी लोग, जिन्हें फ्लू नहीं हुआ है, इस रोग के प्रति संवेदनशील होते हैं। फ्लू से पीड़ित होने के बाद 2-3 साल तक रोग प्रतिरोधक क्षमता बनी रहती है।

ऊष्मायन अवधि छोटी है - कई घंटों से लेकर 3 दिनों तक। अधिकतर 1-2 दिन।

आम तौर पर कोई प्रोड्रोम नहीं होता है और अचानक शुरुआत होना आम बात है। ठंड लगना, सिरदर्द, सामान्य कमजोरी दिखाई देती है और तापमान 39-40 डिग्री तक बढ़ जाता है। मरीजों को आंखें घुमाने पर दर्द, मांसपेशियों के जोड़ों में दर्द, नींद में खलल और पसीना आने की शिकायत होती है। यह सब प्रक्रिया में तंत्रिका तंत्र की भागीदारी के साथ सामान्य नशा का संकेत देता है।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र विशेष रूप से इन्फ्लूएंजा वायरस के विषाक्त प्रभावों के प्रति संवेदनशील है, जो चिकित्सकीय रूप से गंभीर गतिशीलता, चिड़चिड़ापन और गंध और स्वाद की कमी की भावना में व्यक्त किया जाता है।

पाचन तंत्र की ओर से, इन्फ्लूएंजा नशा की घटनाएं भी भिन्न होती हैं: भूख में कमी, मल प्रतिधारण, और कभी-कभी, अधिक बार छोटे बच्चों में, दस्त।

जीभ लेपित और थोड़ी सूजी हुई होती है, जिससे किनारों पर दांतों के निशान दिखाई देने लगते हैं। तापमान 3-5 दिनों तक बढ़ा हुआ रहता है और, जटिलताओं की अनुपस्थिति में, धीरे-धीरे सामान्य हो जाता है या गंभीर रूप से गिर जाता है।

1-2 दिनों के बाद, नाक बहना, लैरींगाइटिस और ब्रोंकाइटिस दिखाई दे सकता है। नाक से खून निकलना आम बात है। खांसी शुरू में सूखी होती है और बाद में बलगम वाली खांसी में बदल जाती है। संवहनी विकार निम्न रक्तचाप, नाड़ी अस्थिरता और इसकी लय में गड़बड़ी के रूप में व्यक्त होते हैं।

सामान्य फ्लू आमतौर पर 3-5 दिनों के भीतर समाप्त हो जाता है, हालांकि, पूरी तरह से ठीक होने में 1-2 सप्ताह लगते हैं।

किसी भी संक्रमण की तरह, इन्फ्लूएंजा हल्के, गंभीर, हाइपरटॉक्सिक और तीव्र रूपों में हो सकता है।

इसके साथ ही वायरल फ्लू बेहद हल्का हो सकता है और पैरों पर फैलकर 1-2 दिन में खत्म हो सकता है। इन्फ्लूएंजा के इन रूपों को मिटाया हुआ कहा जाता है।

इन्फ्लूएंजा संक्रमण विभिन्न अंग प्रणालियों में जटिलताएं पैदा कर सकता है। अक्सर बच्चों में, फ्लू निमोनिया, ओटिटिस मीडिया से जटिल होता है, जो बुखार, चिंता और नींद की गड़बड़ी के साथ होता है।

परिधीय तंत्रिका तंत्र से जटिलताएं तंत्रिकाशूल, न्यूरिटिस, रेडिकुलिटिस के रूप में व्यक्त की जाती हैं।

इलाज:

रोगी को बिस्तर पर आराम और आराम प्रदान किया जाना चाहिए। तापमान गिरने के बाद भी कुछ समय के लिए बिस्तर पर आराम बनाए रखना चाहिए। कमरे का व्यवस्थित वेंटिलेशन, दैनिक गर्म या गर्म स्नान, अच्छा पोषण - यह सब फ्लू से लड़ने के लिए शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को बढ़ाता है।

वायरल इन्फ्लूएंजा का विशिष्ट उपचार ए.ए. द्वारा प्रस्तावित एंटी-इन्फ्लूएंजा पॉलीवलेंट सीरम का उपयोग करके किया जाता है। Smorodintsev।

सिरदर्द, मांसपेशियों और जोड़ों के दर्द के साथ-साथ न्यूरोलॉजिकल दर्द के लक्षणात्मक उपचारों में पिरामिडोन, फेनासेटिन और कैफीन के साथ एस्पिरिन निर्धारित हैं।

गंभीर विषाक्तता के मामले में, अंतःशिरा ग्लूकोज निर्धारित किया जाता है। सरल इन्फ्लूएंजा के लिए, एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग नहीं किया जाता है, क्योंकि वे अब वायरस पर काम नहीं करते. सूखी खांसी के लिए सोडा या बोरजोमी वाला गर्म दूध उपयोगी होता है।

रोकथाम:

मरीजों को घर पर या अस्पतालों में अलग रखा जाना चाहिए। यदि रोगी को घर पर छोड़ दिया गया है, तो उसे एक अलग कमरे में रखना या उसके बिस्तर को स्क्रीन या चादर से अलग करना आवश्यक है। देखभाल करने वालों को नाक और मुंह को ढकने वाला धुंध वाला मास्क पहनना चाहिए।

6. चिकन पॉक्स.

चिकनपॉक्स एक तीव्र संक्रामक रोग है जो वायरस के कारण होता है और त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर धब्बेदार वेसिकुलर दाने के कारण होता है।

चिकनपॉक्स का प्रेरक एजेंट एक फिल्टर वायरस है और चिकनपॉक्स वेसिकल्स और रक्त में पाया जाता है। वायरस अस्थिर है और विभिन्न पर्यावरणीय प्रभावों के संपर्क में है और जल्दी मर जाता है।

संक्रमण का स्रोत रोगी है, जो दाने की अवधि के दौरान और ऊष्मायन के अंत में संक्रामक होता है। संक्रमण हवाई बूंदों से फैलता है। यह रोग वस्तुओं के माध्यम से नहीं फैलता है।

चिकनपॉक्स के बाद रोग प्रतिरोधक क्षमता जीवन भर बनी रहती है। ऊष्मायन अवधि 11 से 21 दिनों तक रहती है, औसतन 14 दिन।

ज्यादातर मामलों में, बीमारी तुरंत शुरू होती है, और केवल कभी-कभी सामान्य अस्वस्थता के लक्षणों के साथ तापमान में मध्यम वृद्धि के रूप में अग्रदूत होते हैं। प्रोड्रोम्स के साथ स्कार्लेट ज्वर या खसरे जैसे दाने भी हो सकते हैं।

तापमान में मध्यम वृद्धि के साथ, शरीर के विभिन्न हिस्सों पर अलग-अलग आकार के धब्बेदार दाने दिखाई देते हैं - पिनहेड से लेकर लेंटिल तक। अगले कुछ घंटों में, धब्बों के स्थान पर लाल रिम से घिरा पारदर्शी सामग्री वाला एक बुलबुला बनता है। चिकनपॉक्स के छाले (वेसिकल्स) अपरिवर्तित त्वचा पर स्थित होते हैं, स्पर्श करने पर कोमल और मुलायम होते हैं। बुलबुले की सामग्री जल्द ही धुंधली हो जाती है, और बुलबुला स्वयं फूट जाता है (2-3 दिन) और एक पपड़ी में बदल जाता है, जो 2-3 सप्ताह के बाद गायब हो जाता है, आमतौर पर कोई निशान नहीं छोड़ता है। दाने और उसके बाद फफोले का बनना प्रचुर मात्रा में हो सकता है, जो पूरी खोपड़ी, धड़ और अंगों को प्रभावित करता है, जबकि चेहरे और अंगों के दूरस्थ भागों पर वे कम प्रचुर मात्रा में होते हैं।

चिकनपॉक्स का कोर्स आमतौर पर रोगी की सामान्य स्थिति में थोड़ी गड़बड़ी के साथ होता है। प्रत्येक नए दाने के कारण तापमान में 38° और उससे अधिक की वृद्धि होती है। साथ ही भूख कम हो जाती है।

त्वचा के अलावा, चिकन दाने मौखिक गुहा, कंजाक्तिवा, जननांगों, स्वरयंत्र आदि के श्लेष्म झिल्ली को प्रभावित कर सकते हैं।

इलाज:

बिस्तर की चादर हमेशा साफ होनी चाहिए। पोटेशियम परमैंगनेट के कमजोर घोल से गर्म स्नान (35°-37°) करें। रोगी के हाथ छोटे कटे हुए नाखूनों से साफ होने चाहिए।

व्यक्तिगत बुलबुले को आयोडीन या पोटेशियम समाधान, शानदार हरे रंग के 1% अल्कोहल समाधान के साथ चिकनाई की जाती है।

द्वितीयक संक्रमण के कारण होने वाली शुद्ध जटिलताओं के लिए, एंटीबायोटिक दवाओं (पेनिसिलिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन, बायोमाइसिन) के साथ उपचार किया जाता है।

रोकथाम:

चिकनपॉक्स से संक्रमित व्यक्ति को घर पर ही अलग रखना चाहिए। कीटाणुशोधन नहीं किया जाता है, कमरा हवादार होता है और गीली सफाई के अधीन होता है।

7. टिक-जनित एन्सेफलाइटिस।

एक तीव्र वायरल बीमारी जो मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के ग्रे मैटर को नुकसान पहुंचाती है। संक्रमण के स्रोतों का भंडार जंगली जानवर (मुख्य रूप से कृंतक) और आईक्सोडिड टिक हैं। संक्रमण न केवल टिक चूसने से, बल्कि संक्रमित बकरियों का दूध पीने से भी संभव है। प्रेरक एजेंट एक आर्बोवायरस है। संक्रमण का प्रवेश द्वार त्वचा है (यदि टिक चूसे जाते हैं) या पाचन तंत्र की श्लेष्मा झिल्ली (यदि आहार संबंधी संक्रमण है)। वायरस हेमटोजेनस रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में प्रवेश करता है और ग्रीवा रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों की तंत्रिका कोशिकाओं और मेडुला ऑबोंगटा के नाभिक में सबसे स्पष्ट परिवर्तन का कारण बनता है।

ऊष्मायन अवधि 8 से 23 दिन (आमतौर पर 7-14 दिन) है। रोग तीव्र रूप से शुरू होता है: ठंड लगना, गंभीर सिरदर्द और कमजोरी दिखाई देती है। एन्सेफलाइटिस के बाद, गर्दन और कंधे की कमर की मांसपेशियों के ढीले पक्षाघात के रूप में स्थायी परिणाम रह सकते हैं।

इलाज:

सख्त बिस्तर आराम:

हल्के रूपों के लिए - 7-10 दिन,

मध्यम मामलों के लिए - 2-3 सप्ताह,

गंभीर लोगों के लिए - और भी अधिक समय तक।

रोकथाम:

जब एन्सेफलाइटिस के लिए प्रतिकूल क्षेत्र में टिक काटता है, तो एंटी-एन्सेफलाइटिस गामा ग्लोब्युलिन का प्रबंध करना आवश्यक होता है। संकेतों के अनुसार, निवारक टीकाकरण किया जाता है।

8.वायरोलॉजी का भविष्य.

21वीं सदी में वायरोलॉजी के विकास की क्या संभावनाएं हैं? 20वीं सदी के उत्तरार्ध में, वायरोलॉजी में प्रगति जैव रसायन, आनुवंशिकी और आणविक जीव विज्ञान में शास्त्रीय खोजों से जुड़ी थी। आधुनिक वायरोलॉजी मौलिक अनुप्रयुक्त विज्ञान की सफलताओं के साथ जुड़ी हुई है, इसलिए इसका आगे का विकास नए पूर्व अज्ञात रोगजनकों (प्रियन और वायरियन) के वायरस की रोगजनकता, प्रकृति और तंत्र के आणविक आधार के गहन अध्ययन के मार्ग का अनुसरण करेगा। वायरस की दृढ़ता, उनकी पारिस्थितिकी, नए का विकास और मौजूदा निदान विधियों में सुधार और वायरल रोगों की विशिष्ट रोकथाम।

वर्तमान में वायरोलॉजी में संक्रमण की रोकथाम से अधिक महत्वपूर्ण कोई पहलू नहीं है। वायरस और वायरल रोगों के विज्ञान के अस्तित्व के 100 वर्षों में, टीकों में बड़े बदलाव आए हैं, पाश्चर के समय से क्षीण और मृत टीकों से लेकर आधुनिक आनुवंशिक रूप से इंजीनियर और सिंथेटिक वैक्सीन तैयारियों तक। भौतिक-रासायनिक आनुवंशिक इंजीनियरिंग और सिंथेटिक प्रयोगों के आधार पर यह दिशा विकसित होती रहेगी, जिसका लक्ष्य पॉलीवलेंट टीके बनाना है जिसके लिए जन्म के बाद जल्द से जल्द न्यूनतम टीकाकरण की आवश्यकता होती है। कीमोथेरेपी विकसित होगी, जो वायरोलॉजी के लिए अपेक्षाकृत नया दृष्टिकोण है। ये दवाएं अब तक केवल इक्का-दुक्का मामलों में ही उपयोगी हैं।

तृतीय. निष्कर्ष।

मानवता को कई जटिल अनसुलझी वायरोलॉजिकल समस्याओं का सामना करना पड़ता है: छिपे हुए वायरल संक्रमण, वायरस और ट्यूमर, आदि। हालांकि, आज वायरोलॉजी के विकास का स्तर ऐसा है कि संक्रमण से निपटने के साधन निश्चित रूप से मिल जाएंगे। यह समझना बहुत महत्वपूर्ण है कि वायरस जीवित प्रकृति के लिए एक विदेशी तत्व नहीं हैं; वे जीवमंडल का एक आवश्यक घटक हैं, जिसके बिना अनुकूलन, विकास, प्रतिरक्षा रक्षा और उनके पर्यावरण के साथ जीवित वस्तुओं की अन्य बातचीत संभवतः असंभव होगी। वायरल रोगों को अनुकूलन की विकृति के रूप में समझते हुए, उनके खिलाफ लड़ाई का उद्देश्य प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति में सुधार करना होना चाहिए, न कि वायरस को नष्ट करना।

विभिन्न साहित्यिक स्रोतों और सांख्यिकीय आंकड़ों के विश्लेषण ने हमें निम्नलिखित निष्कर्ष निकालने की अनुमति दी:

वायरस संरचना के स्वायत्त आनुवंशिक यौगिक हैं जो कोशिका के बाहर विकसित होने में असमर्थ हैं;

3) विभिन्न आकृतियों और सरल संरचना में आते हैं।

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विषाणु विज्ञान.

मनुष्यों के लिए अन्य माइकोप्लाज्मा रोगजनक।

माइकोप्लाज्मा निमोनिया.

माइकोप्लाज्मा निमोनिया.

एम. निमोनिया सीरोलॉजी के साथ-साथ भेड़ की लाल रक्त कोशिकाओं के बी-हेमोलिसिस, टेट्राजोलियम की एरोबिक कमी और मिथाइलीन ब्लू की उपस्थिति में बढ़ने की क्षमता जैसी विशेषताओं के कारण अन्य प्रजातियों से भिन्न होता है।

एम. निमोनिया गैर-बैक्टीरियल निमोनिया का सबसे आम कारण है। इस माइकोप्लाज्मा का संक्रमण ब्रोंकाइटिस या हल्के श्वसन बुखार का रूप भी ले सकता है।

स्पर्शोन्मुख संक्रमण आम हैं। पारिवारिक प्रकोप आम हैं, और सैन्य प्रशिक्षण केंद्रों में बड़े प्रकोप हुए हैं। ऊष्मायन अवधि लगभग दो सप्ताह है।

एम. निमोनिया को थूक और गले के स्वाब के कल्चर द्वारा अलग किया जा सकता है, लेकिन निदान सीरोलॉजिकल तरीकों से अधिक आसानी से किया जाता है, आमतौर पर पूरक निर्धारण परीक्षण। माइकोप्लाज्मा निमोनिया के निदान को अनुभवजन्य खोज से मदद मिलती है कि कई रोगियों में समूह 0 की मानव लाल रक्त कोशिकाओं में ठंडे एग्लूटीनिन बनते हैं।

माइकोप्लाज्मा आमतौर पर पुरुषों और महिलाओं के प्रजनन पथ के निवासी होते हैं। सबसे अधिक पाई जाने वाली प्रजाति एम. होमिनिस है, जो योनि स्राव, मूत्रमार्गशोथ, सल्पिंगिटिस और पेल्विक सेप्सिस के कुछ मामलों के लिए जिम्मेदार है। यह प्रसवोत्तर सेप्सिस का सबसे आम कारण है।

बच्चे के जन्म के दौरान सूक्ष्मजीव माँ के रक्त में प्रवेश कर सकता है और जोड़ों में स्थानीयकृत हो सकता है। माइकोप्लाज्मा (यूरियाप्लाज्मा) का एक समूह जो छोटी-छोटी कॉलोनियां बनाता है, दोनों लिंगों में नॉनगोनोकोकल मूत्रमार्गशोथ का संभावित कारण माना जाता है। अन्य प्रजातियाँ मौखिक गुहा और नासोफरीनक्स के सामान्य सहभोजी हैं।

रोकथाम।यह मानव शरीर के सामान्य प्रतिरोध के उच्च स्तर को बनाए रखने के लिए आता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में एटिपिकल निमोनिया की विशिष्ट रोकथाम के लिए मारे गए माइकोप्लाज्मा से बना एक टीका प्राप्त किया गया है

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ओडेसा-2009

व्याख्यान संख्या 21. मेडिकल वायरोलॉजी का विषय और कार्य। वायरस की सामान्य विशेषताएँ

हम एक नए विज्ञान का अध्ययन शुरू कर रहे हैं - वायरोलॉजी, वायरस का विज्ञान। वायरोलॉजी आधुनिक प्राकृतिक विज्ञान का एक स्वतंत्र विज्ञान है, जो जीव विज्ञान और चिकित्सा में अग्रणी स्थान रखता है और वायरोलॉजी की भूमिका और महत्व लगातार बढ़ रहा है। यह कई परिस्थितियों के कारण है:

1. वायरल रोग मानव संक्रामक रोगविज्ञान में अग्रणी स्थान रखते हैं। एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग से अधिकांश जीवाणु रोगों के उपचार को प्रभावी ढंग से हल करना संभव हो जाता है, जबकि वायरल रोगों के उपचार के लिए अभी भी पर्याप्त प्रभावी और हानिरहित दवाएं मौजूद नहीं हैं। जैसे-जैसे जीवाणु संक्रमण की घटनाएं कम हो रही हैं, वायरल रोगों का अनुपात लगातार बढ़ रहा है। बड़े पैमाने पर वायरल संक्रमण - श्वसन और आंत - की समस्या गंभीर है। उदाहरण के लिए, प्रसिद्ध फ्लू अक्सर बड़े पैमाने पर महामारी और यहां तक ​​कि महामारी का रूप ले लेता है, जिसमें दुनिया की आबादी का एक महत्वपूर्ण प्रतिशत बीमार पड़ जाता है।

2. ट्यूमर और ल्यूकेमिया की उत्पत्ति के वायरल-आनुवंशिक सिद्धांत को मान्यता मिल गई है और इसकी तेजी से पुष्टि की जा रही है। इसलिए, हम उम्मीद करते हैं कि वायरोलॉजी के विकास से मानव विकृति विज्ञान की सबसे महत्वपूर्ण समस्या - कार्सिनोजेनेसिस की समस्या का समाधान निकलेगा।

3. वर्तमान में, नई-नई वायरल बीमारियाँ उभर रही हैं या पहले से ज्ञात वायरल बीमारियाँ तीव्र होती जा रही हैं, जो वायरोलॉजी के लिए लगातार नई चुनौतियाँ खड़ी करती हैं। इसका एक उदाहरण एचआईवी संक्रमण है।

4. वायरस आणविक जीव विज्ञान और आणविक आनुवंशिक अनुसंधान के लिए एक क्लासिक मॉडल बन गए हैं। जीव विज्ञान में मौलिक अनुसंधान के कई प्रश्न वायरस का उपयोग करके हल किए जाते हैं; जैव प्रौद्योगिकी में वायरस का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।

5. वायरोलॉजी आधुनिक प्राकृतिक विज्ञान का एक मौलिक विज्ञान है, न केवल इसलिए कि यह अन्य विज्ञानों को नई विधियों और नए विचारों से समृद्ध करता है, बल्कि इसलिए भी कि वायरोलॉजी के अध्ययन का विषय जीवित पदार्थ के संगठन का गुणात्मक रूप से विशेष रूप है - वायरस, जो पृथ्वी पर मौजूद अन्य सभी जीवित प्राणियों से मौलिक रूप से भिन्न हैं।

2. विषाणु विज्ञान के विकास का ऐतिहासिक रेखाचित्र

वायरस की खोज और उनकी मुख्य विशेषताओं के वर्णन का श्रेय रूसी वैज्ञानिक दिमित्री इओसिफ़ोविच इवानोव्स्की (1864-1920) को है। यह दिलचस्प है कि इवानोव्स्की ने अपना शोध सेंट पीटर्सबर्ग विश्वविद्यालय में तीसरे वर्ष के छात्र के रूप में शुरू किया, जब वह यूक्रेन और बेस्सारबिया में कोर्सवर्क कर रहे थे। उन्होंने तम्बाकू मोज़ेक रोग का अध्ययन किया और पाया कि यह एक संक्रामक पौधे की बीमारी थी, लेकिन इसका प्रेरक एजेंट सूक्ष्मजीवों के तत्कालीन ज्ञात समूहों में से किसी से संबंधित नहीं था। बाद में, पहले से ही एक प्रमाणित विशेषज्ञ, इवानोव्स्की ने निकित्स्की बॉटनिकल गार्डन (क्रीमिया) में अपना शोध जारी रखा और एक क्लासिक प्रयोग किया: वह प्रभावित पौधे की पत्तियों के रस को एक जीवाणु फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर करते हैं और साबित करते हैं कि रस की संक्रामक गतिविधि होती है गायब नहीं.

इसके बाद, वायरस के मुख्य समूहों की खोज की गई। 1898 में, एफ. लेफ़लर और पी. फ्रोस्च ने पैर-और-मुँहपका रोग (पैर-और-मुँहपका रोग का वायरस जानवरों और मनुष्यों को प्रभावित करता है) के प्रेरक एजेंट की फ़िल्टरेबिलिटी साबित की, 1911 में, पी. राउस ने इसकी फ़िल्टरेबिलिटी साबित की। ट्यूमर रोग का प्रेरक एजेंट - चिकन सार्कोमा, 1915 में, एफ. ट्वोर्ट और 1917 में श्री डी'हेरेल ने फ़ेज - जीवाणु वायरस की खोज की।

इस प्रकार वायरस के मुख्य समूहों की खोज की गई। वर्तमान में 500 से अधिक प्रकार के वायरस ज्ञात हैं।

वायरोलॉजी के विकास में आगे की प्रगति वायरस की खेती के तरीकों के विकास से जुड़ी है। सबसे पहले, वायरस का अध्ययन केवल तभी किया जाता था जब वे संवेदनशील जीवों को संक्रमित करते थे। 1931 में वुड्रफ और गुडपैचर द्वारा चिकन भ्रूण में वायरस विकसित करने की एक विधि का विकास एक महत्वपूर्ण कदम था। , एफ. रॉबिंस, और 1948 में। यह अकारण नहीं कि 1952 में इस खोज को नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था।

पहले से ही 30 के दशक में पहली वायरोलॉजिकल प्रयोगशालाएँ बनाई गई थीं। वर्तमान में, यूक्रेन में ओडेसा रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ एपिडेमियोलॉजी एंड वायरोलॉजी का नाम रखा गया है। आई.आई.मेचनिकोव, महामारी विज्ञान, सूक्ष्म जीव विज्ञान और संक्रामक रोगों के कई अनुसंधान संस्थानों में वायरोलॉजिकल प्रयोगशालाएँ हैं। व्यावहारिक स्वास्थ्य देखभाल के लिए वायरोलॉजिकल प्रयोगशालाएँ हैं, जो मुख्य रूप से वायरल रोगों के निदान में लगी हुई हैं।

3. वायरस की संरचना की रचना करें

सबसे पहले, यह कहा जाना चाहिए कि "वायरस" शब्द को वैज्ञानिक शब्दावली में एल. पाश्चर द्वारा पेश किया गया था। एल. पाश्चर ने 1885 में रेबीज से बचाव के लिए अपना टीका प्राप्त किया था, हालाँकि उन्होंने इस बीमारी के प्रेरक एजेंट की खोज नहीं की थी - वायरस की खोज में अभी भी 7 साल बाकी थे। एल. पाश्चर ने काल्पनिक रोगज़नक़ को रेबीज़ वायरस कहा, जिसका अनुवाद "रेबीज़ ज़हर" है।

"वायरस" शब्द का प्रयोग वायरस के विकास के किसी भी चरण को संदर्भित करने के लिए किया जाता है - बाह्यकोशिकीय रूप से स्थित संक्रामक कण और अंतःकोशिकीय रूप से प्रजनन करने वाले वायरस दोनों। एक वायरल कण को ​​नामित करने के लिए, शब्द " विरिअन».

द्वारा रासायनिक संरचनावायरस मूल रूप से अन्य सूक्ष्मजीवों के समान होते हैं; उनमें न्यूक्लिक एसिड, प्रोटीन होते हैं, और कुछ में लिपिड और कार्बोहाइड्रेट भी होते हैं।

वायरस में केवल एक प्रकार का न्यूक्लिक एसिड होता है - या तो डीएनए या आरएनए। तदनुसार, डीएनए जीनोमिक और आरएनए जीनोमिक वायरस अलग-थलग हैं। वायरियन में न्यूक्लिक एसिड 1 से 40% तक हो सकता है। आमतौर पर, वायरियन में केवल एक न्यूक्लिक एसिड अणु होता है, जो अक्सर एक रिंग में बंद होता है। वायरल न्यूक्लिक एसिड यूकेरियोटिक न्यूक्लिक एसिड से बहुत अलग नहीं होते हैं; उनमें समान न्यूक्लियोटाइड होते हैं और उनकी संरचना भी समान होती है। सच है, वायरस में न केवल डबल-स्ट्रैंडेड, बल्कि सिंगल-स्ट्रैंडेड डीएनए भी हो सकता है। कुछ आरएनए वायरस में डबल-स्ट्रैंडेड आरएनए हो सकता है, हालांकि अधिकांश में सिंगल-स्ट्रैंडेड आरएनए होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वायरस में प्लस-स्ट्रैंड आरएनए हो सकता है, जो मैसेंजर आरएनए के रूप में कार्य कर सकता है, लेकिन उनमें माइनस-स्ट्रैंड आरएनए भी हो सकता है। ऐसा आरएनए कोशिका में पूरक प्लस स्ट्रैंड के संश्लेषित होने के बाद ही अपना आनुवंशिक कार्य कर सकता है। वायरल न्यूक्लिक एसिड की एक और विशेषता यह है कि कुछ वायरस में न्यूक्लिक एसिड संक्रामक होता है। इसका मतलब यह है कि यदि प्रोटीन मिश्रण के बिना आरएनए को वायरस से अलग किया जाता है, उदाहरण के लिए पोलियो वायरस, और एक कोशिका में पेश किया जाता है, तो नए वायरल कणों के निर्माण के साथ एक वायरल संक्रमण विकसित होगा।

वायरस में 50-90% मात्रा में प्रोटीन होते हैं, इनमें एंटीजेनिक गुण होते हैं। प्रोटीन विषाणु की आवरण संरचनाओं का हिस्सा हैं। इसके अलावा, न्यूक्लिक एसिड से जुड़े आंतरिक प्रोटीन भी होते हैं। कुछ वायरल प्रोटीन एंजाइम होते हैं। लेकिन ये ऐसे एंजाइम नहीं हैं जो वायरस के चयापचय को सुनिश्चित करते हैं। वायरल एंजाइम कोशिका में वायरस के प्रवेश, कोशिका से वायरस के बाहर निकलने में शामिल होते हैं, उनमें से कुछ वायरल न्यूक्लिक एसिड की प्रतिकृति के लिए आवश्यक होते हैं।

लिपोइड्स 0 से 50% तक हो सकते हैं, कार्बोहाइड्रेट - 0 - 22%। लिपिड और कार्बोहाइड्रेट जटिल वायरस के द्वितीयक आवरण का हिस्सा हैं और वायरस-विशिष्ट नहीं हैं। वे कोशिका से वायरस द्वारा उधार लिए जाते हैं और इसलिए सेलुलर होते हैं।

आइए हम वायरस की रासायनिक संरचना में एक बुनियादी अंतर पर ध्यान दें - केवल एक प्रकार के न्यूक्लिक एसिड, डीएनए या आरएनए की उपस्थिति।

वायरस की अल्ट्रास्ट्रक्चर- यह विषाणुओं की संरचना है। विषाणुओं का आकार अलग-अलग होता है और इन्हें नैनोमीटर में मापा जाता है। 1 एनएम एक माइक्रोमीटर का हजारवां हिस्सा है। सबसे छोटे विशिष्ट वायरस (पोलियोमाइलाइटिस वायरस) का व्यास लगभग 20 एनएम है, सबसे बड़े (वेरियोला वायरस) का व्यास 200-250 एनएम है। औसत वायरस का आकार 60 - 120 एनएम होता है। छोटे वायरस केवल इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में ही देखे जा सकते हैं; बड़े वायरस प्रकाश माइक्रोस्कोप के रिज़ॉल्यूशन की सीमा पर होते हैं और अंधेरे क्षेत्र में या विशेष धुंधलापन के साथ दिखाई देते हैं जो कणों के आकार को बढ़ाता है। प्रकाश सूक्ष्मदर्शी के नीचे दिखाई देने वाले व्यक्तिगत वायरल कणों को आमतौर पर प्राथमिक पासचेन-मोरोज़ोव निकाय कहा जाता है। ई. पासचेन ने एक विशेष दाग का उपयोग करके वेरियोला वायरस की खोज की, और मोरोज़ोव ने एक सिल्वरिंग विधि का प्रस्ताव रखा जिससे प्रकाश माइक्रोस्कोप में मध्यम आकार के वायरस को भी देखना संभव हो गया।

विषाणुओं का आकार अलग-अलग हो सकता है - गोलाकार, घनाकार, छड़ के आकार का, शुक्राणु जैसा।

प्रत्येक विषाणु में एक न्यूक्लिक एसिड होता है, जो वायरस में एक "न्यूक्लियॉन" बनता है। तुलना करें - यूकेरियोट्स में न्यूक्लियस, न्यूक्लियॉइड - प्रोकैरियोट्स में। न्यूक्लियॉन आवश्यक रूप से प्राथमिक प्रोटीन शेल से जुड़ा होता है - कैप्सिड, जिसमें प्रोटीन कैप्सोमर्स होते हैं। परिणामस्वरूप, एक न्यूक्लियोप्रोटीन बनता है - एक न्यूक्लियोकैप्सिड। सरल वायरस में केवल न्यूक्लियोकैप्सिड (पोलियोमाइलाइटिस वायरस, तंबाकू मोज़ेक रोग वायरस) होता है। जटिल वायरस में एक द्वितीयक आवरण भी होता है - एक सुपरकैप्सिड, जिसमें प्रोटीन के अलावा लिपिड और कार्बोहाइड्रेट भी होते हैं।

विषाणु में संरचनात्मक तत्वों का संयोजन भिन्न हो सकता है। विषाणुओं की समरूपता तीन प्रकार की होती है - पेचदार, घनीय और मिश्रित। समरूपता की बात करें तो अक्ष के सापेक्ष वायरल कणों की समरूपता पर जोर दिया जाता है।

पर सर्पिल प्रकार की समरूपताइलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में दिखाई देने वाले अलग-अलग कैप्सोमेरेस को न्यूक्लिक एसिड हेलिक्स के साथ व्यवस्थित किया जाता है ताकि धागा दो कैप्सोमेरेस के बीच से गुजरे, इसे सभी तरफ से कवर कर सके। परिणाम एक छड़ के आकार की संरचना है, जैसे छड़ के आकार का तंबाकू मोज़ेक वायरस। लेकिन पेचदार प्रकार की समरूपता वाले वायरस का रॉड के आकार का होना जरूरी नहीं है। उदाहरण के लिए, हालांकि इन्फ्लूएंजा वायरस में एक पेचदार प्रकार की समरूपता होती है, इसका न्यूक्लियोकैप्सिड एक निश्चित तरीके से मुड़ा हुआ होता है और एक सुपरकैप्सिड से ढका होता है। परिणामस्वरूप, इन्फ्लूएंजा विषाणु आमतौर पर आकार में गोलाकार होते हैं।

पर घन प्रकारसमरूपता, न्यूक्लिक एसिड विरिअन के केंद्र में एक निश्चित तरीके से मुड़ता है, और कैप्सोमर्स न्यूक्लिक एसिड के बाहरी हिस्से को कवर करते हैं, जिससे एक त्रि-आयामी ज्यामितीय आकृति बनती है। सबसे अधिक बार, एक इकोसाहेड्रोन की आकृति बनती है, एक बहुफलक जिसमें शीर्षों और फलकों की संख्या का एक निश्चित अनुपात होता है। उदाहरण के लिए, पोलियो वायरस का यह रूप होता है। प्रोफ़ाइल में, विषाणु का आकार षट्भुज जैसा है। एडेनोवायरस का एक अधिक जटिल रूप, घन प्रकार की समरूपता का भी। लंबे धागे और रेशे पॉलीहेड्रॉन के शीर्ष से फैलते हैं, और मोटाई में समाप्त होते हैं।

मिश्रित प्रकार की समरूपता के साथ, उदाहरण के लिए, बैक्टीरियोफेज में, घन प्रकार की समरूपता वाले सिर में एक इकोसाहेड्रोन का आकार होता है, और इस प्रक्रिया में एक सर्पिल रूप से मुड़ा हुआ सिकुड़ा हुआ तंतु होता है।

कुछ वायरस की संरचना अधिक जटिल होती है। उदाहरण के लिए, वेरियोला वायरस में पेचदार प्रकार की समरूपता के साथ एक बड़ा न्यूक्लियोकैप्सिड होता है, और सुपरकैप्सिड जटिल होता है और इसमें ट्यूबलर संरचनाओं की एक प्रणाली होती है।

इस प्रकार, वायरस काफी जटिल होते हैं। लेकिन हमें ध्यान देना चाहिए कि वायरस का कोई कोशिकीय संगठन नहीं होता है। वायरस गैर-सेलुलर प्राणी हैं, और यह अन्य जीवों से उनके मूलभूत अंतरों में से एक है।

वायरस की स्थिरता के बारे में कुछ शब्द। अधिकांश वायरस 56-60 डिग्री सेल्सियस पर 5-30 मिनट के लिए निष्क्रिय हो जाते हैं। वायरस प्रशीतन को अच्छी तरह सहन करते हैं; कमरे के तापमान पर, अधिकांश वायरस जल्दी निष्क्रिय हो जाते हैं। बैक्टीरिया की तुलना में वायरस पराबैंगनी विकिरण और आयनीकरण विकिरण के प्रति अधिक प्रतिरोधी है। वायरस ग्लिसरॉल के प्रति प्रतिरोधी होते हैं। एंटीबायोटिक्स का वायरस पर बिल्कुल भी असर नहीं होता है। कीटाणुनाशकों में से, सबसे प्रभावी 5% लाइसोल है; अधिकांश वायरस 1 - 5 मिनट के भीतर मर जाते हैं।

4. वायरस प्रजनन

आमतौर पर हम "वायरस का प्रजनन" शब्द का उपयोग नहीं करते हैं, बल्कि "प्रजनन" कहते हैं, वायरस का प्रजनन, क्योंकि वायरस के प्रजनन की विधि हमें ज्ञात सभी जीवों के प्रजनन की विधि से मौलिक रूप से भिन्न होती है।

वायरस प्रजनन के तंत्र का बेहतर अध्ययन करने के लिए, हम आपको एक तालिका प्रदान करते हैं जो पाठ्यपुस्तकों में शामिल नहीं है, लेकिन इस जटिल प्रक्रिया को समझने में मदद करती है।

वायरस प्रजनन के चरण

पहली, प्रारंभिक अवधि, कोशिका पर वायरस सोखने के चरण से शुरू होती है। सेलुलर रिसेप्टर्स के साथ वायरस अटैचमेंट प्रोटीन की पूरक बातचीत के कारण सोखना प्रक्रिया को अंजाम दिया जाता है। सेलुलर रिसेप्टर्स ग्लाइकोप्रोटीन, ग्लाइकोलिपिड, प्रोटीन और लिपिड प्रकृति के हो सकते हैं। प्रत्येक वायरस को विशिष्ट सेलुलर रिसेप्टर्स की आवश्यकता होती है।

कैप्सिड या सुपरकैप्सिड की सतह पर स्थित वायरल अटैचमेंट प्रोटीन वायरल रिसेप्टर्स के रूप में कार्य करते हैं।

वायरस और कोशिका के बीच परस्पर क्रिया कोशिका झिल्ली पर विषाणु के गैर-विशिष्ट सोखने से शुरू होती है, और फिर पूरकता के सिद्धांत के अनुसार वायरल और सेलुलर रिसेप्टर्स के बीच विशिष्ट बातचीत होती है। इसलिए, किसी कोशिका पर वायरस के सोखने की प्रक्रिया एक विशिष्ट प्रक्रिया है। यदि शरीर में किसी विशेष वायरस के लिए रिसेप्टर्स वाली कोशिकाएं नहीं हैं, तो ऐसे जीव में इस प्रकार के वायरस से संक्रमण असंभव है - प्रजाति प्रतिरोध होता है। दूसरी ओर, यदि हम वायरस और कोशिका के बीच संपर्क के इस पहले चरण को रोक सकते हैं, तो हम बहुत प्रारंभिक चरण में वायरल संक्रमण के विकास को रोक सकते हैं।

स्टेज 2 - कोशिका में वायरस का प्रवेश - दो मुख्य तरीकों से हो सकता है। पहला, जिसका वर्णन पहले किया गया था, कहा जाता है विरोपेक्सिस. यह मार्ग फागोसाइटोसिस से काफी मिलता-जुलता है और रिसेप्टर एंडोसाइटोसिस का एक प्रकार है। वायरल कण कोशिका झिल्ली पर सोख लिया जाता है; रिसेप्टर्स की परस्पर क्रिया के परिणामस्वरूप, झिल्ली की स्थिति बदल जाती है, और यह आक्रमण करता है, जैसे कि वायरल कण के चारों ओर बह रहा हो। कोशिका झिल्ली द्वारा सीमांकित एक रिक्तिका बनती है, जिसके केंद्र में वायरल कण स्थित होता है।

जब कोई वायरस प्रवेश करता है झिल्ली संलयनविषाणु खोल और कोशिका झिल्ली के तत्वों का पारस्परिक प्रवेश होता है। परिणामस्वरूप, विषाणु का "कोर" संक्रमित कोशिका के साइटोप्लाज्म में समाप्त हो जाता है। यह प्रक्रिया काफी तेजी से होती है, इसलिए इसे इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्न पर पंजीकृत करना मुश्किल था।

डिप्रोटीनीकरण -सुपरकैप्सिड और कैप्सिड से वायरल जीनोम की रिहाई। इस प्रक्रिया को कभी-कभी विषाणुओं का "अनड्रेसिंग" कहा जाता है।

झिल्लियों से रिहाई अक्सर तब शुरू होती है जब विषाणु सेलुलर रिसेप्टर्स से जुड़ जाता है और कोशिका कोशिका द्रव्य के अंदर जारी रहता है। इसमें लाइसोसोमल एंजाइम भाग लेते हैं। किसी भी मामले में, आगे प्रजनन के लिए, वायरल न्यूक्लिक एसिड का डीप्रोटीनीकरण आवश्यक है, क्योंकि इसके बिना वायरल जीनोम संक्रमित कोशिका में नए विषाणुओं के प्रजनन को प्रेरित करने में सक्षम नहीं है।

औसत प्रजनन अवधिबुलाया अव्यक्त,छिपा हुआ, चूंकि डिप्रोटीनीकरण के बाद वायरस कोशिका से "गायब" होता प्रतीत होता है, इसलिए इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्न पर इसका पता नहीं लगाया जा सकता है। इस अवधि के दौरान, मेजबान कोशिका के चयापचय में परिवर्तन से ही वायरस की उपस्थिति का पता लगाया जाता है। विषाणु के घटकों - इसके न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन - के जैवसंश्लेषण पर वायरल जीनोम के प्रभाव के तहत कोशिका का पुनर्निर्माण किया जाता है।

मध्य काल का प्रथम चरण, टी TRANSCRIPTIONवायरल न्यूक्लिक एसिड, मैसेंजर आरएनए के संश्लेषण के माध्यम से आनुवंशिक जानकारी को फिर से लिखना वायरल घटकों के संश्लेषण को शुरू करने के लिए एक आवश्यक प्रक्रिया है। यह न्यूक्लिक एसिड के प्रकार के आधार पर अलग-अलग प्रकार से होता है।

वायरल डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए को सेलुलर डीएनए की तरह ही डीएनए-निर्भर आरएनए पोलीमरेज़ द्वारा प्रतिलेखित किया जाता है। यदि यह प्रक्रिया कोशिका केन्द्रक (एडेनोवायरस में) में की जाती है, तो सेलुलर पोलीमरेज़ का उपयोग किया जाता है। यदि साइटोप्लाज्म (चेचक वायरस) में है, तो आरएनए पोलीमरेज़ की मदद से, जो वायरस के हिस्से के रूप में कोशिका में प्रवेश करता है।

यदि आरएनए माइनस-स्ट्रैंड (इन्फ्लूएंजा, खसरा, रेबीज वायरस में) है, तो सूचना आरएनए को पहले एक विशेष एंजाइम - आरएनए-निर्भर आरएनए पोलीमरेज़ का उपयोग करके वायरल आरएनए मैट्रिक्स पर संश्लेषित किया जाना चाहिए, जो विषाणुओं का हिस्सा है और कोशिका में प्रवेश करता है। वायरल आरएनए के साथ. यही एंजाइम डबल-स्ट्रैंडेड आरएनए (रीओवायरस) वाले वायरस में भी पाया जाता है।

प्रतिलेखन प्रक्रिया का विनियमन "प्रारंभिक" और "देर से" जीन से जानकारी के क्रमिक पुनर्लेखन द्वारा किया जाता है। "प्रारंभिक" जीन में जीन प्रतिलेखन और उनके बाद की प्रतिकृति के लिए आवश्यक एंजाइमों के संश्लेषण के बारे में जानकारी होती है। "देर से" में वायरस आवरण प्रोटीन के संश्लेषण के लिए जानकारी है।

प्रसारण- वायरल प्रोटीन का संश्लेषण. यह प्रक्रिया पूरी तरह से प्रोटीन जैवसंश्लेषण की ज्ञात योजना के अनुरूप है। वायरस-विशिष्ट मैसेंजर आरएनए, सेलुलर ट्रांसफर आरएनए, राइबोसोम, माइटोकॉन्ड्रिया और अमीनो एसिड शामिल हैं। सबसे पहले, प्रतिलेखन प्रक्रिया के लिए आवश्यक एंजाइम प्रोटीन को संश्लेषित किया जाता है, साथ ही संक्रमित कोशिका के चयापचय के आंशिक या पूर्ण दमन के लिए भी। कुछ वायरस-विशिष्ट प्रोटीन संरचनात्मक होते हैं और विरिअन में शामिल होते हैं (उदाहरण के लिए, आरएनए पोलीमरेज़), अन्य गैर-संरचनात्मक होते हैं, जो केवल संक्रमित कोशिका में पाए जाते हैं और विरिअन प्रजनन की प्रक्रियाओं में से एक के लिए आवश्यक होते हैं।

बाद में, वायरल संरचनात्मक प्रोटीन - कैप्सिड और सुपरकैप्सिड के घटकों का संश्लेषण शुरू होता है।

राइबोसोम पर वायरल प्रोटीन के संश्लेषण के बाद, उनका पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधन हो सकता है, जिसके परिणामस्वरूप वायरल प्रोटीन "परिपक्व" हो जाते हैं और कार्यात्मक रूप से सक्रिय हो जाते हैं। सेलुलर एंजाइम वायरल प्रोटीन के फॉस्फोराइलेशन, सल्फोनेशन, मिथाइलेशन, एसाइलेशन और अन्य जैव रासायनिक परिवर्तनों को पूरा कर सकते हैं। बड़े-आणविक अग्रदूत प्रोटीन से वायरल प्रोटीन के प्रोटियोलिटिक काटने की प्रक्रिया आवश्यक है।

प्रतिकृतिवायरल जीनोम - वायरल न्यूक्लिक एसिड अणुओं का संश्लेषण, वायरल आनुवंशिक जानकारी का पुनरुत्पादन।

वायरल डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए की प्रतिकृति सेलुलर डीएनए पोलीमरेज़ की मदद से सेलुलर डीएनए प्रतिकृति की तरह ही अर्ध-रूढ़िवादी तरीके से होती है। एकल-स्ट्रैंडेड डीएनए एक मध्यवर्ती डबल-स्ट्रैंडेड प्रतिकृति रूप के माध्यम से प्रतिकृति बनाता है।

कोशिका में कोई एंजाइम नहीं होते जो आरएनए प्रतिकृति कर सकें। इसलिए, ऐसी प्रक्रिया हमेशा वायरस-विशिष्ट एंजाइमों द्वारा की जाती है, जिसके संश्लेषण के बारे में जानकारी वायरल जीनोम में एन्कोड की जाती है। एकल-स्ट्रैंडेड आरएनए जीनोम की प्रतिकृति के दौरान, वायरल के पूरक आरएनए स्ट्रैंड को पहले संश्लेषित किया जाता है, और फिर यह नवगठित आरएनए स्ट्रैंड जीनोम प्रतियों के संश्लेषण के लिए टेम्पलेट बन जाता है। इसके अलावा, प्रतिलेखन प्रक्रिया के विपरीत, जिसमें अक्सर केवल अपेक्षाकृत छोटी आरएनए श्रृंखलाएं संश्लेषित की जाती हैं, प्रतिकृति के दौरान आरएनए का एक पूरा स्ट्रैंड तुरंत बनता है। डबल-स्ट्रैंडेड आरएनए डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए के समान ही प्रतिकृति बनाता है, लेकिन संबंधित एंजाइम की मदद से - वायरल मूल के आरएनए पोलीमरेज़।

वायरल जीनोम प्रतिकृति की प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, परिपक्व विषाणुओं के निर्माण के लिए आवश्यक वायरल न्यूक्लिक एसिड अणुओं का भंडार कोशिका में जमा हो जाता है।

इस प्रकार, विषाणु के अलग-अलग घटकों का संश्लेषण समय और स्थान में अलग-अलग होता है, जो विभिन्न सेलुलर संरचनाओं में और अलग-अलग समय पर होता है।

में अंतिम अवधिप्रजनन के दौरान, विषाणु एकत्रित होते हैं और विषाणु कोशिका छोड़ देता है।

विरियन सभाअलग-अलग तरीकों से हो सकता है, लेकिन यह वायरल घटकों के स्व-संयोजन की प्रक्रिया पर आधारित है जो उनके संश्लेषण के स्थानों से संयोजन के स्थल तक ले जाया जाता है। वायरल न्यूक्लिक एसिड और प्रोटीन की प्राथमिक संरचना अणुओं के गठन के क्रम को निर्धारित करती है और उनका एक दूसरे से संबंध. सबसे पहले, न्यूक्लिक एसिड के साथ कैप्सोमर्स और कैप्सोमर्स में प्रोटीन अणुओं के सख्ती से उन्मुख कनेक्शन के कारण एक न्यूक्लियोकैप्सिड बनता है। साधारण वायरस के लिए, असेंबली यहीं समाप्त होती है। सुपरकैप्सिड के साथ जटिल विषाणुओं का संयोजन बहुचरणीय होता है और आमतौर पर कोशिका छोड़ने वाले विषाणुओं की प्रक्रिया के दौरान समाप्त होता है। इस मामले में, कोशिका झिल्ली के तत्व वायरस के सुपरकैप्सिड में शामिल होते हैं।

कोशिका से वायरस का बाहर निकलनादो तरह से हो सकता है. कुछ वायरस जिनमें सुपरकैप्सिड की कमी होती है (एडेनोवायरस, पिकोर्नावायरस) कोशिका से "विस्फोटक" तरीके से बाहर निकलते हैं। इस मामले में, कोशिका नष्ट हो जाती है, और विषाणु नष्ट कोशिका से अंतरकोशिकीय स्थान में बाहर निकल जाते हैं। अन्य वायरस जिनमें लिपोप्रोटीन द्वितीयक आवरण होता है, उदाहरण के लिए इन्फ्लूएंजा वायरस, कोशिका के आवरण से उभरकर कोशिका छोड़ देते हैं। कोशिका लंबे समय तक व्यवहार्य रह सकती है।

संपूर्ण वायरस प्रजनन चक्र में आमतौर पर कई घंटे लगते हैं। वायरल न्यूक्लिक एसिड के एक अणु के कोशिका में प्रवेश करने के क्षण से गुजरने वाले 4 से 5 घंटों में, कई दसियों से लेकर कई सौ नए विषाणु बन सकते हैं जो पड़ोसी कोशिकाओं को संक्रमित कर सकते हैं। इस प्रकार, कोशिकाओं में वायरल संक्रमण का प्रसार बहुत तेजी से होता है।

इस प्रकार, जिस तरह से वायरस प्रजनन करते हैं वह अन्य सभी जीवित चीजों के प्रजनन के तरीके से मौलिक रूप से भिन्न होता है। सभी कोशिकीय जीव विभाजन द्वारा प्रजनन करते हैं। जब वायरस प्रजनन करते हैं, तो अलग-अलग घटकों को वायरस से संक्रमित कोशिका में अलग-अलग स्थानों पर और अलग-अलग समय पर संश्लेषित किया जाता है। पुनरुत्पादन की इस विधि को "डिसकनेक्टेड" या "डिजंक्टिव" कहा जाता है।

यह कहा जाना चाहिए कि वायरस और कोशिका की परस्पर क्रिया आवश्यक रूप से वर्णित परिणाम का कारण नहीं बन सकती है - नए परिपक्व वायरल कणों के द्रव्यमान के उत्पादन के साथ संक्रमित कोशिका की जल्दी या देरी से मृत्यु। एक कोशिका में तीन संभावित प्रकार के वायरल संक्रमण होते हैं।

पहला विकल्प, जिस पर हम पहले ही चर्चा कर चुके हैं, तब होता है उत्पादकया विषैलासंक्रमण.

दूसरा विकल्प - ज़िद्दीकिसी कोशिका में वायरस का संक्रमण, जब कोशिका से निकलने के साथ ही नए विषाणुओं का उत्पादन बहुत धीमी गति से होता है, लेकिन संक्रमित कोशिका लंबे समय तक जीवित रहती है।

अंत में, तीसरा विकल्प है एकीकृत प्रकारएक वायरस और एक कोशिका के बीच परस्पर क्रिया, जिसके दौरान सेलुलर जीनोम में वायरल न्यूक्लिक एसिड का एकीकरण होता है। इसमें मेजबान कोशिका गुणसूत्र में एक वायरल न्यूक्लिक एसिड अणु का भौतिक समावेश शामिल है। डीएनए जीनोमिक वायरस के लिए, यह प्रक्रिया काफी समझ में आती है; आरएनए जीनोमिक वायरस अपने जीनोम को केवल "प्रोवायरस" के रूप में एकीकृत कर सकते हैं - रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस - आरएनए-निर्भर डीएनए पोलीमरेज़ का उपयोग करके संश्लेषित वायरल आरएनए की एक डीएनए प्रतिलिपि। सेलुलर जीनोम में वायरल जीनोम के एकीकरण के मामले में, वायरल न्यूक्लिक एसिड कोशिका विभाजन के दौरान सेलुलर के साथ मिलकर प्रतिकृति बनाता है। प्रोवायरस के रूप में एक वायरस निरंतर प्रतिकृति के कारण कोशिका में लंबे समय तक बना रह सकता है। इस प्रक्रिया को "कहा जाता है virogeny».

5. वायरस की प्रमुख विशेषताएं

हालाँकि, बड़े वायरस का आकार क्लैमाइडिया और छोटे रिकेट्सिया के आकार के बराबर होता है, और बैक्टीरिया के फ़िल्टर करने योग्य रूपों का वर्णन किया गया है। वर्तमान में, "फ़िल्टर करने योग्य वायरस" शब्द, जो लंबे समय तक वायरस को संदर्भित करने के लिए आम था, व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है। इसलिए, वायरस और अन्य जीवित प्राणियों के बीच छोटा आकार कोई बुनियादी अंतर नहीं है।

इसलिए, वर्तमान में, वायरस और अन्य सूक्ष्मजीवों के बीच मूलभूत अंतर अधिक महत्वपूर्ण जैविक गुणों पर आधारित हैं, जिनकी चर्चा हमने इस व्याख्यान में की है।

हमारे द्वारा विश्लेषण किए गए वायरस के गुणों के ज्ञान के आधार पर, हम निम्नलिखित 5 तैयार कर सकते हैं वायरस के बीच मूलभूत अंतरपृथ्वी पर अन्य जीवित प्राणियों से:

1. सेलुलर संगठन का अभाव.

2. केवल एक प्रकार के न्यूक्लिक एसिड (डीएनए या आरएनए) की उपस्थिति।

3. स्वतंत्र चयापचय का अभाव. वायरस में चयापचय कोशिकाओं और जीवों के चयापचय के माध्यम से मध्यस्थ होता है।

4. प्रजनन की एक अनूठी, विघटनकारी विधि की उपस्थिति।

इस प्रकार, हम वायरस को निम्नलिखित परिभाषा दे सकते हैं।

वायरोलॉजी का इतिहास. वायरस वर्गीकरण के सिद्धांत

वायरोलॉजी वह विज्ञान है जो वायरस की आकृति विज्ञान, शरीर विज्ञान, आनुवंशिकी, पारिस्थितिकी और विकास का अध्ययन करता है

"वायरस" शब्द का अर्थ जहर था। इस शब्द का प्रयोग एल. पाश्चर द्वारा एक संक्रामक सिद्धांत को निर्दिष्ट करने के लिए भी किया गया था। वर्तमान में, वायरस छोटे प्रतिकृति बनाने वाले सूक्ष्मजीवों को संदर्भित करता है जो वहां पाए जाते हैं जहां जीवित कोशिकाएं होती हैं।

वायरस की खोज रूसी वैज्ञानिक दिमित्री इओसिफोविच इवानोव्स्की की है, जिन्होंने 1892 में तंबाकू मोज़ेक रोग के अध्ययन पर एक काम प्रकाशित किया था। डी.आई. इवानोव्स्की ने दिखाया कि इस बीमारी का प्रेरक एजेंट आकार में बहुत छोटा है और बैक्टीरिया फिल्टर पर नहीं टिकता है, जो कि सबसे छोटे बैक्टीरिया के लिए एक दुर्गम बाधा है। इसके अलावा, तम्बाकू मोज़ेक रोग के प्रेरक एजेंट की खेती कृत्रिम पोषक मीडिया पर नहीं की जा सकती है। डी.आई. इवानोव्स्की ने पादप विषाणुओं की खोज की।

1898 में, लोफ्लर और फ्रॉश ने दिखाया कि पैर और मुंह की बीमारी, एक व्यापक मवेशी बीमारी, एक एजेंट के कारण होती थी जो बैक्टीरिया फिल्टर से भी गुजरती थी। इस वर्ष को पशु विषाणुओं की खोज का वर्ष माना जाता है।

1901 में, रीड और कैरोल ने दिखाया कि पीले बुखार से मरने वाले लोगों की लाशों से फ़िल्टर करने योग्य एजेंटों को अलग किया जा सकता है। इस वर्ष को मानव वायरस की खोज का वर्ष माना जाता है।

1917-1918 में डी'हेरेल और ट्वोर्ट ने बैक्टीरिया में वायरस की खोज की, उन्हें "बैक्टीरियोफेज" कहा। बाद में, वायरस को कीड़े, कवक और प्रोटोजोआ से अलग किया गया।

वायरस अभी भी संक्रामक और गैर-संक्रामक मानव रोगों के मुख्य प्रेरक एजेंटों में से एक बने हुए हैं। लगभग 1000 विभिन्न बीमारियाँ प्रकृति में वायरल हैं। वायरस और उनके कारण होने वाली मानव बीमारियाँ चिकित्सा विषाणु विज्ञान में अध्ययन का विषय हैं।

वायरस में अन्य प्रोकैरियोटिक सूक्ष्मजीवों से मूलभूत अंतर होते हैं:

1. वायरस में कोशिकीय संरचना नहीं होती है। ये प्रीसेलुलर सूक्ष्मजीव हैं।

2. वायरस में सूक्ष्मदर्शी आकार होते हैं, मानव वायरस में 15-30 एनएम से 250 एनएम या अधिक तक भिन्न होते हैं।

3. वायरस में केवल एक प्रकार का न्यूक्लिक एसिड होता है: या तो डीएनए या आरएनए, जहां वायरस की सभी जानकारी एन्कोडेड होती है।

4. वायरस की अपनी चयापचय और ऊर्जा प्रणाली नहीं होती है।

6. वायरस वृद्धि और द्विआधारी विखंडन में सक्षम नहीं हैं। वे मेजबान कोशिका में अपने प्रोटीन और न्यूक्लिक एसिड का पुनरुत्पादन करते हैं, जिसके बाद एक वायरल कण का संयोजन होता है।

उनकी विशेषताओं के कारण, वायरस को एक अलग साम्राज्य, वीरा में वर्गीकृत किया जाता है, जिसमें कशेरुक और अकशेरुकी जानवरों, पौधों और प्रोटोजोआ के वायरस शामिल हैं। वायरस का आधुनिक वर्गीकरण निम्नलिखित मुख्य मानदंडों पर आधारित है:

1. न्यूक्लिक एसिड का प्रकार (आरएनए या डीएनए), इसकी संरचना (एकल या डबल स्ट्रैंडेड, रैखिक, गोलाकार, निरंतर या खंडित)।

2. एक लिपोप्रोटीन झिल्ली (सुपरकैप्सिड) की उपस्थिति।

3. वायरल जीनोम रणनीति (यानी, वायरस द्वारा उपयोग किया जाने वाला प्रतिलेखन, अनुवाद, प्रतिकृति मार्ग)।

4. विषाणु का आकार और आकारिकी, समरूपता का प्रकार, कैप्सोमेरेस की संख्या।

5. आनुवंशिक अंतःक्रियाओं की घटना।

6. अतिसंवेदनशील मेजबानों की रेंज।

7. रोगजनकता, कोशिकाओं में रोग संबंधी परिवर्तन और इंट्रासेल्युलर समावेशन के गठन सहित,

8. भौगोलिक वितरण.

9. संचरण की विधि.

10. एंटीजेनिक गुण।

मानदंड 1 और 2 के आधार पर, वायरस को उपप्रकारों और परिवारों में विभाजित किया जाता है, और नीचे सूचीबद्ध विशेषताओं के आधार पर - जेनेरा, प्रजाति और सेरोवर्स में विभाजित किया जाता है। परिवार का नाम "विरिडे" में समाप्त होता है, कुछ परिवारों को उपपरिवारों ("विरिने" में समाप्त होता है), जेनेरा - "विम्स" में विभाजित किया जाता है। मानव और पशु वायरस 19 परिवारों में वितरित होते हैं: 13 आरएनए जीनोमिक और 6 डीएनए जीनोमिक। मानव और पशु वायरस का वर्गीकरण और कुछ गुण तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 1.

तालिका नंबर एक

वायरस का वर्गीकरण और कुछ गुण

मनुष्य और जानवर

किंगडम V1RA
वायरस परिवार	न्यूक्लिक एसिड प्रकार	सुपरकैप्सिड की उपस्थिति	विषाणु का आकार. एनएम	विशिष्ट प्रतिनिधि
डीएनए जीनोमिक वायरस
एडेनोविरिडे	रैखिक, डबल-स्ट्रैंडेड	-	70-90	स्तनधारियों और पक्षियों के एडेनोवायरस
हर्पीसविरिडे	रैखिक डबल-स्ट्रैंडेड	+	220	हर्पीस सिम्प्लेक्स, साइटोमेगाली, चिकनपॉक्स, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के वायरस
हेपाडनविरिडे	एकल-स्ट्रैंडेड खंड के साथ डबल-स्ट्रैंडेड, कुंडलाकार	+	1 45-50	हेपेटाइटिस बी वायरस
पपोवाविरिदे	डबल-स्ट्रैंडेड, रिंग	-	45-55	पैपिलोमा वायरस, पॉलीओमा
पोхविरिदे	बंद सिरों वाला डबल-स्ट्रैंडेड	+	130-250	वैक्सीनिया वायरस, वेरियोला वायरस
पार्वोविरिदे	रैखिक, एकल-स्ट्रैंड	-	18-26	एडेनो-जुड़े वायरस
आरएनए जीनोमिक वायरस
एरियोविरिडे	खंडित एकल-फंसे हुए	+	50-300	वायरस लासा, माचुपो
बुनाविरिदे	खंडित एकल-फंसे अंगूठी	+	90-100	रक्तस्रावी बुखार और एन्सेफलाइटिस के वायरस
कैलिसिविरिडे	इकलौता धागा	-	20-30	हेपेटाइटिस ई वायरस, ह्यूमन कैलिसिवायरस
कोरोनाविरिडे	एकल-फंसे +आरएनए	+	80-130	मानव कोरोनोवायरस
ऑर्थोमिक्सोविरिडि	एकल-फंसे, खंडित - आरएनए	+	80-120	इन्फ्लूएंजा वायरस
पैरामाइक्सोविरिडे	एकल-फंसे, रैखिक -आरएनए	+	150-300	पैराइन्फ्लुएंजा, खसरा, कण्ठमाला, पीसी वायरस
पिकोर्नविरिडे	एकल-फंसे +आरएनए	-	20-30	पोलियो, कॉक्ससेकी, ईसीएचओ, हेपेटाइटिस ए वायरस, राइनोवायरस
रेओविरिडे	डबल-स्ट्रैंडेड आरएनए	-	60-80	रिओवायरस, रोटावायरस
रेट्रोविरिडे	एकल-फंसे आरएनए	+	80-100	कैंसर, ल्यूकेमिया, सारकोमा, एचआईवी के वायरस
तोगाविरिदे	एकल-फंसे +आरएनए	+	30-90	सिंदबीस वायरस. घोड़ा एन्सेफलाइटिस। क्रस्थी
फ्लेविविरिडे	एकल-फंसे +आरएनए	+	30-90	टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, पीला बुखार, डेंगू, जापानी एन्सेफलाइटिस, हेपेटाइटिस सी, जी के वायरस
रबडोविरिडे	एकल-फंसे आरएनए	+	30-40	रेबीज वायरस, वेसिकुलर स्टामाटाइटिस वायरस
फिलोविरिडे	एकल-फंसे +आरएनए	+	200-4000	इबोला वायरस, मारबर्ग

वायरस की आकृति विज्ञान और अल्ट्रास्ट्रक्चर

उनकी संरचना के आधार पर, वायरल कण 2 प्रकार के होते हैं: सरल और जटिल।

सरल और जटिल वायरस की आंतरिक संरचना एक जैसी होती है।

वायरस का मूल वायरल न्यूक्लिक एसिड, वायरल जीनोम है। वायरल जीनोम को 4 आरएनए या डीएनए अणुओं में से एक द्वारा दर्शाया जा सकता है: सिंगल-स्ट्रैंडेड और डबल-स्ट्रैंडेड आरएनए और डीएनए। अधिकांश वायरस में एक संपूर्ण या खंडित जीनोम होता है, जिसका आकार रैखिक या बंद होता है। एकल-फंसे जीनोम में 2 ध्रुवताएं हो सकती हैं: 1) सकारात्मक, जब विरिअन न्यूक्लिक एसिड एक साथ नए जीनोम के संश्लेषण के लिए एक टेम्पलेट के रूप में कार्य करता है और एमआरएनए के रूप में कार्य करता है; 2) नकारात्मक, केवल मैट्रिक्स का कार्य करता है। वायरस के जीनोम में 3 से 100 या अधिक जीन होते हैं, जो संरचनात्मक, प्रोटीन के संश्लेषण को एन्कोडिंग करते हैं जो विरिअन बनाते हैं, और नियामक, जो मेजबान सेल के चयापचय को बदलते हैं और वायरस प्रजनन की दर को नियंत्रित करते हैं।

वायरल एंजाइम भी जीनोम में एन्कोड किए जाते हैं। इनमें शामिल हैं: आरएनए-निर्भर आरएनए पोलीमरेज़ (ट्रांसक्रिपटेस), जो सभी नकारात्मक-भावना वाले आरएनए वायरस में पाया जाता है। पॉक्सवायरस में डीएनए-निर्भर आरएनए पोलीमरेज़ होता है। रेट्रोवायरस में एक अद्वितीय एंजाइम होता है, एक आरएनए-निर्भर डीएनए पोलीमरेज़ जिसे रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस कहा जाता है। कुछ वायरस के जीनोम में RNases, एंडोन्यूक्लिअस और प्रोटीनेस को एन्कोड करने वाले जीन होते हैं।

बाहर की ओर, न्यूक्लिक एसिड एक प्रोटीन आवरण से ढका होता है - एक कैप्सिड, एक कॉम्प्लेक्स बनाता है - एक न्यूक्लियोकैप्सिड (रासायनिक अर्थ में - एक न्यूक्लियोप्रोटीन)। कैप्सिड में अलग-अलग प्रोटीन सबयूनिट होते हैं - कैप्सोमर्स, जो एक निश्चित तरीके से रखी गई पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला का प्रतिनिधित्व करते हैं, जो एक सममित संरचना बनाते हैं। यदि कैप्सोमेर एक सर्पिल में व्यवस्थित होते हैं, तो इस प्रकार के कैप्सिड वलन को हेलिकल समरूपता कहा जाता है। यदि कैप्सोमेर को एक पॉलीहेड्रॉन (12-20-हेड्रॉन) के चेहरों के साथ रखा जाता है, तो इस प्रकार की कैप्सिड स्टैकिंग को इकोसाहेड्रल समरूपता कहा जाता है

कैप्सिड को पोलीमराइजेशन में सक्षम α-हेलिकल प्रोटीन द्वारा दर्शाया जाता है, जो जीनोम को विभिन्न प्रभावों से बचाता है, वायरस के इस समूह में एक रिसेप्टर कार्य करता है, और एंटीजेनिक गुण रखता है।

जटिल वायरस में एक बाहरी आवरण, सुपरकैप्सिड होता है, जो कैप्सिड के शीर्ष पर स्थित होता है। सुपरकैप्सिड में एक आंतरिक प्रोटीन परत होती है - एम-प्रोटीन, फिर मेजबान कोशिका की कोशिका झिल्ली से निकाले गए लिपिड और कार्बोहाइड्रेट की एक अधिक चमकदार परत होती है। वायरस-विशिष्ट ग्लाइकोप्रोटीन सुपरकैप्सिड के अंदर प्रवेश करते हैं, जिससे बाहर आकार के उभार बनते हैं जो एक रिसेप्टर कार्य करते हैं। वायरस तीन रूपों में मौजूद होते हैं:

1) विषाणु (वायरल कण) - बाह्यकोशिकीय रूप;

2) इंट्रासेल्युलर (वनस्पति) वायरस;

3) मेजबान डीएनए (प्रोवायरस) के साथ एकीकृत एक वायरस।

कोशिका के साथ वायरस की अंतःक्रिया। विषाणुओं का प्रजनन (गुणन)।

वायरल प्रजनन की प्रक्रिया को मोटे तौर पर 2 चरणों में विभाजित किया जा सकता है . पहले चरण में 3 चरण शामिल हैं: 1) संवेदनशील कोशिकाओं पर वायरस का सोखना; 2) कोशिका में वायरस का प्रवेश; 3) वायरस का डिप्रोटीनीकरण . दूसरे चरण में वायरल जीनोम के कार्यान्वयन के चरण शामिल हैं: 1) प्रतिलेखन, 2) अनुवाद, 3) प्रतिकृति, 4) संयोजन, वायरल कणों की परिपक्वता और 5) कोशिका से वायरस का बाहर निकलना।

किसी कोशिका के साथ वायरस की अंतःक्रिया सोखने की प्रक्रिया से शुरू होती है, यानी, कोशिका की सतह पर वायरस के जुड़ाव के साथ।

सोखनाकोशिका सतह की पूरक संरचना - कोशिका रिसेप्टर - के लिए वायरियन प्रोटीन (एंटीरिसेप्टर) के विशिष्ट बंधन का प्रतिनिधित्व करता है। उनकी रासायनिक प्रकृति के अनुसार, जिन रिसेप्टर्स पर वायरस टिके होते हैं वे दो समूहों से संबंधित होते हैं: म्यूकोप्रोटीन और लिपोप्रोटीन। इन्फ्लूएंजा वायरस, पैराइन्फ्लुएंजा और एडेनोवायरस म्यूकोप्रोटीन रिसेप्टर्स पर तय होते हैं। एंटरोवायरस, हर्पीस वायरस, आर्बोवायरस कोशिका के लिपोप्रोटीन रिसेप्टर्स पर अवशोषित होते हैं। सोखना केवल कुछ इलेक्ट्रोलाइट्स, विशेष रूप से Ca2+ आयनों की उपस्थिति में होता है, जो वायरस और कोशिका सतह के अतिरिक्त आयनिक आवेशों को निष्क्रिय कर देता है और इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकर्षण को कम कर देता है। वायरस का सोखना तापमान पर बहुत कम निर्भर करता है। सोखने की प्रारंभिक प्रक्रियाएं प्रकृति में गैर-विशिष्ट होती हैं और होती हैं सतह के वायरस और कोशिका पर सकारात्मक और नकारात्मक रूप से आवेशित संरचनाओं के इलेक्ट्रोस्टैटिक इंटरैक्शन का परिणाम, और फिर कोशिका के प्लाज्मा झिल्ली पर वायरियन अटैचमेंट प्रोटीन और विशिष्ट समूहों के बीच एक विशिष्ट इंटरैक्शन होता है। साधारण मानव और पशु विषाणुओं में कैप्सिड के भाग के रूप में अनुलग्नक प्रोटीन होते हैं। जटिल वायरस में, अटैचमेंट प्रोटीन सुपरकैप्सिड का हिस्सा होते हैं। उनके पास फिलामेंट्स (एडेनोवायरस में फाइबर), या स्पाइक्स, मायक्सो-, रेट्रो-, रबडो- और अन्य वायरस में मशरूम जैसी संरचनाएं हो सकती हैं। प्रारंभ में, रिसेप्टर के साथ विषाणु का एक एकल संबंध होता है - ऐसा लगाव नाजुक होता है - सोखना प्रतिवर्ती होता है। अपरिवर्तनीय सोखना होने के लिए, वायरल रिसेप्टर और सेल रिसेप्टर के बीच कई कनेक्शन दिखाई देने चाहिए, यानी, स्थिर बहुसंयोजक लगाव। एक कोशिका की सतह पर विशिष्ट रिसेप्टर्स की संख्या 10 4 -10 5 होती है। कुछ वायरस के लिए रिसेप्टर्स, उदाहरण के लिए, आर्बोवायरस। कशेरुक और अकशेरुकी दोनों की कोशिकाओं पर पाए जाते हैं; अन्य वायरस केवल एक या अधिक प्रजातियों की कोशिकाओं पर पाए जाते हैं।

मानव और पशु विषाणुओं का कोशिकाओं में प्रवेश दो तरह से होता है: 1) विरोपेक्सिस (पिनोसाइटोसिस); 2) कोशिका झिल्ली के साथ वायरल सुपरकैप्सिड शेल का संलयन। बैक्टीरियोफेज का अपना प्रवेश तंत्र होता है, तथाकथित सिरिंज, जब, फ़ेज़ के प्रोटीन उपांग के संकुचन के परिणामस्वरूप, न्यूक्लिक एसिड को कोशिका में इंजेक्ट किया जाता है।

वायरस का डीप्रोटीनाइजेशन, वायरल सुरक्षात्मक आवरण से वायरल हेमोम की रिहाई या तो वायरल एंजाइमों की मदद से या सेलुलर एंजाइमों की मदद से होती है। डीप्रोटीनाइजेशन के अंतिम उत्पाद न्यूक्लिक एसिड या आंतरिक वायरल प्रोटीन से जुड़े न्यूक्लिक एसिड होते हैं। फिर वायरल प्रजनन का दूसरा चरण होता है, जिससे वायरल घटकों का संश्लेषण होता है।

ट्रांसक्रिप्शन आनुवंशिक कोड के नियमों के अनुसार किसी वायरस के डीएनए या आरएनए से जानकारी को एमआरएनए में दोबारा लिखना है।

अनुवाद एमआरएनए में निहित आनुवंशिक जानकारी को अमीनो एसिड के एक विशिष्ट अनुक्रम में अनुवाद करने की प्रक्रिया है।

प्रतिकृति वायरल जीनोम के समरूप न्यूक्लिक एसिड अणुओं के संश्लेषण की प्रक्रिया है।

डीएनए युक्त वायरस में आनुवंशिक जानकारी का कार्यान्वयन कोशिकाओं के समान ही होता है:

डीएनए प्रतिलेखन एमआरएनए अनुवाद प्रोटीन

नकारात्मक जीनोम (इन्फ्लूएंजा वायरस, पैरा-इन्फ्लूएंजा वायरस, आदि) वाले आरएनए वायरस के लिए, जीनोम कार्यान्वयन सूत्र इस प्रकार है:

आरएनए प्रतिलेखन आई-आरएनए अनुवाद प्रोटीन

सकारात्मक आरएनए जीनोम वाले वायरस (टोगावायरस, पिकोर्नावायरस) में प्रतिलेखन की कमी होती है:

आरएनए प्रोटीन अनुवाद

रेट्रोवायरस के पास आनुवंशिक जानकारी प्रसारित करने का एक अनोखा तरीका है:

आरएनए रिवर्स ट्रांसक्रिप्शन डीएनए ट्रांसक्रिप्शन एमआरएनए ट्रांसलेशन प्रोटीन

डीएनए मेजबान कोशिका (प्रोवायरस) के जीनोम के साथ एकीकृत होता है।

कोशिका में वायरल घटक जमा होने के बाद, वायरल प्रजनन का अंतिम चरण शुरू होता है: वायरल कणों का संयोजन और कोशिका से विषाणुओं का निकलना। विषाणु कोशिका से दो तरह से बाहर निकलते हैं: 1) कोशिका में "विस्फोट" करके, जिसके परिणामस्वरूप कोशिका नष्ट हो जाती है। यह पथ सरल विषाणुओं (पिकोर्न-, रेओ-, पपोवा- और एडेनोवायरस) में अंतर्निहित है, 2) नवोदित होकर कोशिकाओं से बाहर निकलते हैं। सुपरकैप्सिड युक्त वायरस में निहित। इस पद्धति से, कोशिका तुरंत मरती नहीं है और तब तक कई वायरल संतानें पैदा कर सकती है जब तक कि उसके संसाधन समाप्त न हो जाएं।

वायरस की खेती के तरीके

प्रयोगशाला स्थितियों में वायरस को विकसित करने के लिए, निम्नलिखित जीवित वस्तुओं का उपयोग किया जाता है: 1) कोशिका संवर्धन (ऊतक, अंग); 2) मुर्गी भ्रूण; 3) प्रयोगशाला जानवर।

I. कोशिका संस्कृतियाँ

सबसे आम सिंगल-लेयर सेल कल्चर हैं, जिन्हें 1) प्राथमिक (मुख्य रूप से ट्रिप्सिनाइज्ड), 2) अर्ध-निरंतर (द्विगुणित) और 3) निरंतर में विभाजित किया जा सकता है।

मूलतःउन्हें भ्रूणीय, ट्यूमर और वयस्क जीवों में वर्गीकृत किया गया है; मोर्फोजेनेसिस द्वारा- फ़ाइब्रोब्लास्टिक, उपकला, आदि।

प्राथमिक सेल कल्चर किसी भी मानव या पशु ऊतक की कोशिकाएं हैं जो एक विशेष पोषक माध्यम से लेपित प्लास्टिक या कांच की सतह पर एक मोनोलेयर के रूप में विकसित होने की क्षमता रखती हैं। ऐसी फसलों का जीवनकाल सीमित होता है। प्रत्येक विशिष्ट मामले में, उन्हें यांत्रिक पीसने, प्रोटियोलिटिक एंजाइमों के साथ उपचार और कोशिकाओं की संख्या के मानकीकरण के बाद ऊतक से प्राप्त किया जाता है। बंदर की किडनी, मानव भ्रूण की किडनी, मानव एमनियन और चिकन भ्रूण से प्राप्त प्राथमिक संस्कृतियां व्यापक रूप से वायरस के अलगाव और संचय के साथ-साथ वायरल टीकों के उत्पादन के लिए उपयोग की जाती हैं।

अर्ध-चमड़ायुक्त (या द्विगुणित ) कोशिका संवर्धन - एक ही प्रकार की कोशिकाएं, गुणसूत्रों के अपने मूल द्विगुणित सेट को बनाए रखते हुए, इन विट्रो में 50-100 मार्गों तक का सामना करने में सक्षम हैं। मानव भ्रूणीय फ़ाइब्रोब्लास्ट के डिप्लोइड उपभेदों का उपयोग वायरल संक्रमण के निदान और वायरल टीकों के उत्पादन दोनों में किया जाता है।

निरंतर कोशिका रेखाओं की विशेषता संभावित अमरता और एक हेटरोप्लोइड कैरियोटाइप है।

प्रत्यारोपण योग्य रेखाओं का स्रोत प्राथमिक कोशिका संवर्धन हो सकता है (उदाहरण के लिए, एसओसी, पीईएस, बीएनके-21 - एक दिवसीय सीरियाई हैम्स्टर के गुर्दे से; पीएमएस - गिनी पिग के गुर्दे से, आदि) व्यक्तिगत कोशिकाएं जो इन विट्रो में अंतहीन प्रजनन की प्रवृत्ति को दर्शाता है। कोशिकाओं में ऐसी विशेषताओं के प्रकट होने वाले परिवर्तनों के समूह को परिवर्तन कहा जाता है, और निरंतर ऊतक संस्कृतियों की कोशिकाओं को रूपांतरित कहा जाता है।

प्रत्यारोपण योग्य कोशिका रेखाओं का एक अन्य स्रोत घातक नियोप्लाज्म है। इस मामले में, कोशिका परिवर्तन विवो में होता है। प्रत्यारोपित कोशिकाओं की निम्नलिखित पंक्तियों का उपयोग अक्सर वायरोलॉजिकल अभ्यास में किया जाता है: हेला - गर्भाशय ग्रीवा कार्सिनोमा से प्राप्त; नेर-2 - स्वरयंत्र कार्सिनोमा से; डेट्रॉइट-6 - फेफड़ों के कैंसर मेटास्टेसिस से अस्थि मज्जा तक; आरएच - मानव गुर्दे से।

कोशिकाओं को विकसित करने के लिए पोषक मीडिया की आवश्यकता होती है, जिन्हें उनके उद्देश्य के अनुसार विकास और सहायक मीडिया में विभाजित किया जाता है। मोनोलेयर बनाने के लिए सक्रिय कोशिका प्रसार सुनिश्चित करने के लिए ग्रोथ मीडिया में अधिक पोषक तत्व होने चाहिए। सहायक मीडिया को केवल यह सुनिश्चित करना चाहिए कि कोशिका में वायरस के गुणन के दौरान कोशिकाएं पहले से ही गठित मोनोलेयर में जीवित रहें।

मानक सिंथेटिक मीडिया, जैसे सिंथेटिक मीडिया 199 और ईगल मीडिया, का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। उद्देश्य चाहे जो भी हो, सभी सेल कल्चर मीडिया संतुलित नमक समाधान का उपयोग करके तैयार किए जाते हैं। अधिकतर यह हैंक्स समाधान होता है। अधिकांश विकास माध्यमों का एक अभिन्न घटक पशु रक्त सीरम (वील, गोजातीय, घोड़ा) है, जिसके 5-10% की उपस्थिति के बिना कोशिका प्रजनन और मोनोलेयर गठन नहीं होता है। सीरम रखरखाव मीडिया में शामिल नहीं है.

सेल संस्कृतियों में वायरस का अलगाव और उनके संकेत के लिए तरीके।

किसी रोगी से विभिन्न संक्रामक सामग्रियों (रक्त, मूत्र, मल, श्लेष्म निर्वहन, अंग धोने) से वायरस को अलग करते समय, सेल संस्कृतियों का उपयोग किया जाता है जो संदिग्ध वायरस के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं। संक्रमण के लिए, कोशिकाओं की एक अच्छी तरह से विकसित मोनोलेयर वाली टेस्ट ट्यूब में कल्चर का उपयोग किया जाता है। कोशिकाओं को संक्रमित करने से पहले, पोषक माध्यम को हटा दिया जाता है और बैक्टीरिया और कवक को नष्ट करने के लिए एंटीबायोटिक दवाओं के साथ पूर्व-उपचारित परीक्षण सामग्री के 0.1-0.2 मिलीलीटर निलंबन को प्रत्येक टेस्ट ट्यूब में जोड़ा जाता है। 30-60 मिनट के बाद. कोशिकाओं के साथ वायरस के संपर्क के बाद, अतिरिक्त सामग्री हटा दी जाती है, एक सहायक माध्यम को टेस्ट ट्यूब में जोड़ा जाता है और थर्मोस्टेट में छोड़ दिया जाता है जब तक कि वायरस प्रतिकृति के संकेतों का पता नहीं चल जाता।

संक्रमित कोशिका संवर्धन में वायरस की उपस्थिति का एक संकेतक हो सकता है:

1) विशिष्ट कोशिका अध:पतन का विकास - वायरस का साइटोपैथिक प्रभाव (सीपीई), जिसके तीन मुख्य प्रकार होते हैं: गोल या छोटी कोशिका अध:पतन; बहुकेंद्रीय विशाल कोशिकाओं का निर्माण - सिम्प्लास्ट; कोशिका प्रसार के फॉसी का विकास, जिसमें कोशिकाओं की कई परतें शामिल हैं;

2) प्रभावित कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म और नाभिक में स्थित इंट्रासेल्युलर समावेशन का पता लगाना;

3) सकारात्मक हैमाग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया (आरएचए);

4) सकारात्मक रक्तशोषण प्रतिक्रिया (आरएचएडीएस);

5) प्लाक निर्माण घटना: वायरस से संक्रमित कोशिकाओं की एक मोनोलेयर को एक तटस्थ लाल संकेतक (पृष्ठभूमि - गुलाबी) के साथ अगर की एक पतली परत से ढक दिया जाता है। वायरस की उपस्थिति में, कोशिकाओं में गुलाबी अगर पृष्ठभूमि पर रंगहीन क्षेत्र ("सजीले टुकड़े") बनते हैं।

6) सीपीडी या जीए की अनुपस्थिति में, एक हस्तक्षेप प्रतिक्रिया की जा सकती है: अध्ययन के तहत संस्कृति सीपीडी का कारण बनने वाले वायरस से फिर से संक्रमित हो जाती है। सकारात्मक मामले में, कोई सीपीपी नहीं होगा (हस्तक्षेप प्रतिक्रिया सकारात्मक है)। यदि परीक्षण सामग्री में कोई वायरस नहीं था, तो सीपीई देखा जाता है।

द्वितीय. चिकन भ्रूण में वायरस का अलगाव।

वायरोलॉजिकल अध्ययन के लिए, 7-12 दिन पुराने चिकन भ्रूण का उपयोग किया जाता है।

संक्रमण से पहले भ्रूण की व्यवहार्यता निर्धारित की जाती है। ओवोस्कोपिंग के दौरान, जीवित भ्रूण गतिशील होते हैं और संवहनी पैटर्न स्पष्ट रूप से दिखाई देता है। वायुकोश की सीमाओं को एक साधारण पेंसिल से चिह्नित किया जाता है। आयोडीन और अल्कोहल के साथ वायु स्थान के ऊपर के खोल का पूर्व-उपचार करने के बाद, बाँझ उपकरणों का उपयोग करके चिकन भ्रूण को सड़न रोकने वाली परिस्थितियों में संक्रमित किया जाता है।

चिकन भ्रूण को संक्रमित करने के तरीके अलग-अलग हो सकते हैं: वायरस को कोरियोन-एलांटोइक झिल्ली में, एमनियोटिक और एलांटोइक गुहाओं में, जर्दी थैली में लगाना। संक्रमण विधि का चुनाव अध्ययन किए जा रहे वायरस के जैविक गुणों पर निर्भर करता है।

मुर्गी के भ्रूण में वायरस का संकेत भ्रूण की मृत्यु, एलांटोइक या एमनियोटिक द्रव के साथ ग्लास पर एक सकारात्मक हेमग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया और कोरियोन-एलांटोइक झिल्ली पर फोकल घावों ("सजीले टुकड़े") द्वारा किया जाता है।

तृतीय. प्रयोगशाला जानवरों में वायरस का अलगाव।

जब अधिक सुविधाजनक प्रणालियों (सेल कल्चर या चिकन भ्रूण) का उपयोग नहीं किया जा सकता है, तो संक्रामक सामग्री से वायरस को अलग करने के लिए प्रयोगशाला जानवरों का उपयोग किया जा सकता है। वे मुख्य रूप से नवजात सफेद चूहे, हैम्स्टर, गिनी सूअर और चूहे के बच्चे लेते हैं। जानवरों को वायरस साइटोट्रोपिज्म के सिद्धांत के अनुसार संक्रमित किया जाता है: न्यूमोट्रोपिक वायरस को इंट्रानेज़ली, न्यूरोट्रोपिक वायरस - इंट्रासेरेब्रली, डर्मेटोट्रोपिक वायरस - त्वचा पर इंजेक्ट किया जाता है।

वायरस का संकेत जानवरों में बीमारी के लक्षणों की उपस्थिति, उनकी मृत्यु, ऊतकों और अंगों में पैथोमोर्फोलॉजिकल और पैथोहिस्टोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ-साथ अंगों से अर्क के साथ सकारात्मक हेमग्लोटिनेशन प्रतिक्रिया पर आधारित है।

वायरल रोग, उनकी विशेषताएं

वायरस, अन्य सूक्ष्मजीवों के विपरीत, रोगों के 2 समूहों का कारण बनते हैं:

1) वायरल संक्रमण,

2) ट्यूमर (सौम्य और घातक)। वायरल संक्रमण की विशेषताएं:

1. वायरल संक्रमण व्यापक है। संक्रामक रुग्णता की संरचना में उनकी हिस्सेदारी 60-80% हो सकती है।

2. वायरस के इंट्रासेल्युलर प्रजनन से शरीर की कोशिकाओं की बड़े पैमाने पर मृत्यु हो जाती है।

3. प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं में कुछ वायरस (एचआईवी, खसरा वायरस, हेपेटाइटिस बी, सी) के प्रजनन से इम्युनोडेफिशिएंसी अवस्था का विकास होता है।

4. कुछ वायरस की कोशिका जीनोम (एचआईवी, हेपेटाइटिस बी वायरस, ऑन्कोजेनिक आरएनए वायरस) के साथ एकीकृत होने की क्षमता।

5. कुछ वायरस (रूबेला, साइटोमेगालोवायरस) में टेराटोजेनिक प्रभाव होता है।

6. संक्रामक वायरस ट्यूमर (एडेनोवायरस, हर्पीस वायरस, हेपेटाइटिस वायरस बी, सी, जी) के विकास को भड़का सकते हैं।

7. वायरस धीमे संक्रमण (एचआईवी, खसरा, रेबीज, हेपेटाइटिस बी, हर्पीस वायरस आदि) का कारण बन सकते हैं।

8. कई वायरल संक्रमणों के लिए कोई इम्यूनोप्रोफिलैक्सिस नहीं है।

9. इन रोगों की व्यापक प्रकृति के कारण प्रत्येक विशिष्ट मामले में वायरल रोगों के निदान का उपयोग नहीं किया जाता है।

10.आज तक, वायरल रोगों के इलाज के लिए पर्याप्त प्रभावी दवाएं नहीं हैं।

वायरल संक्रमण का वर्गीकरण

कोशिका स्तर

स्वायत्त संक्रमण

एकीकरण संक्रमण

उत्पादक

निष्फल

संपूर्ण जीनोम एकीकरण

जीनोम के भाग का एकीकरण

दीर्घकालिक

तीव्र

नियोप्लाटिक परिवर्तन

परिवर्तन का अभाव

साइटोलिटिक

नॉनसाइटोलिटिक

शरीर का स्तर

फोकल संक्रमण

सामान्यीकृत संक्रमण

ज़िद्दी

ज़िद्दी

सेलुलर स्तर पर, स्वायत्त संक्रमणों को प्रतिष्ठित किया जाता है यदि वायरल जीनोम सेलुलर से स्वतंत्र रूप से प्रतिकृति बनाता है, और यदि वायरल जीनोम सेलुलर जीनोम में शामिल है तो एकीकृत संक्रमणों को प्रतिष्ठित किया जाता है। स्वायत्त संक्रमण को उत्पादक में विभाजित किया गया है, जिसमें संक्रामक संतानें बनती हैं, और गर्भपात, जिसमें संक्रामक प्रक्रिया समाप्त हो जाती है, और नए वायरल कण या तो बिल्कुल नहीं बनते हैं या कम मात्रा में बनते हैं। उत्पादक और गर्भपात संबंधी संक्रमण तीव्र या दीर्घकालिक हो सकते हैं। तीव्र संक्रमण, संक्रमित कोशिका के भाग्य के आधार पर, साइटोलिटिक और गैर-साइटोलिटिक में विभाजित होता है। साइटोलिटिक संक्रमण के परिणामस्वरूप कोशिका विनाश या सीपीडी होता है, और जो वायरस सीपीडी का कारण बनता है उसे साइटोपैथोजेनिक कहा जाता है।

शरीर के स्तर पर, वायरल संक्रमणों को 2 समूहों में विभाजित किया जाता है: 1) फोकल, जब वायरस का प्रजनन और क्रिया प्रवेश द्वार पर ही प्रकट होता है; 2) सामान्यीकृत, जिसमें वायरस, प्रवेश द्वार पर गुणा करने के बाद, विभिन्न अंगों और ऊतकों में फैल जाता है, जिससे संक्रमण के द्वितीयक फॉसी बनते हैं। फोकल संक्रमण के उदाहरण तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण और तीव्र श्वसन संक्रमण हैं, सामान्यीकृत संक्रमण पोलियोमाइलाइटिस, खसरा, चेचक हैं।

एक तीव्र संक्रमण लंबे समय तक नहीं रहता है, पर्यावरण में वायरस की रिहाई के साथ होता है, और शरीर के ठीक होने या मृत्यु के साथ समाप्त होता है। एक तीव्र संक्रमण कई लक्षणों (प्रकट संक्रमण) के साथ प्रकट हो सकता है, या स्पर्शोन्मुख (अस्पष्ट संक्रमण) हो सकता है।

मैक्रोऑर्गेनिज्म के साथ वायरस की लंबे समय तक बातचीत के साथ, एक लगातार संक्रमण (पीआई) होता है। शरीर की स्थिति के आधार पर, एक ही वायरस तीव्र और लगातार संक्रमण (खसरा, दाद, हेपेटाइटिस बी, सी वायरस, एडेनोवायरस) दोनों का कारण बन सकता है। पीआई की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट, हल्की या पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकती हैं; वायरस को पर्यावरण में छोड़ा जा सकता है या नहीं। इन विशेषताओं के आधार पर, पीआई को अव्यक्त (छिपे हुए संक्रमण, वायरस अलगाव के बिना, ऑन्कोजेनिक वायरस, एचआईवी, हर्पीस और एडेनोवायरस के कारण) में विभाजित किया गया है; क्रोनिक (जब वायरस पर्यावरण में जारी होता है तो छूट और तीव्रता की अवधि की विशेषता होती है। क्रोनिक संक्रमण के उदाहरण हर्पीस, एडेनोवायरस, हेपेटाइटिस बी और सी के क्रोनिक रूप आदि हैं); धीमी (लंबी ऊष्मायन अवधि की विशेषता, लक्षणों का धीमा विकास जिससे शरीर के कार्यों में गंभीर हानि और मृत्यु हो जाती है)।

धीमे संक्रमण की एटियलजि

मनुष्यों और जानवरों को प्रभावित करने वाले धीमे संक्रमणों को एटियोलॉजी के अनुसार 2 समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

समूह Iप्रियन के कारण होने वाला धीमा संक्रमण है। प्रियन प्रोटीन संक्रामक कण हैं, तंतुओं के रूप में होते हैं, लंबाई 50 से 500 एनएम तक, वजन 30 केडीए होता है। उनमें न्यूक्लिक एसिड नहीं होता है, वे प्रोटीज, गर्मी, पराबैंगनी विकिरण, अल्ट्रासाउंड और आयनीकरण विकिरण के प्रतिरोधी होते हैं। प्रियन प्रभावित अंग में विशाल स्तर तक प्रजनन और संचय करने में सक्षम हैं, और सीपीई, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया या सूजन प्रतिक्रियाओं का कारण नहीं बनते हैं। अपक्षयी ऊतक क्षति.

प्रिअन्स मनुष्यों में रोग उत्पन्न करते हैं:

1) कुरु ("हंसी की मौत") न्यू गिनी का एक धीमा संक्रमण है। इसमें गतिभंग और कंपकंपी के साथ मोटर गतिविधि का धीरे-धीरे पूर्ण नुकसान, डिसरथ्रिया और नैदानिक ​​लक्षणों की शुरुआत के एक वर्ष बाद मृत्यु की विशेषता होती है।

2) क्रुट्ज़फेल्ट-जैकब रोग, प्रगतिशील मनोभ्रंश (डिमेंशिया) और पिरामिडल और एक्स्ट्रामाइराइडल ट्रैक्ट को नुकसान के लक्षणों की विशेषता है।

3) एमियोट्रोफिक ल्यूकोस्पोंगियोसिस, जो तंत्रिका कोशिकाओं के अपक्षयी विनाश की विशेषता है, जिसके परिणामस्वरूप मस्तिष्क एक स्पंजी (स्पंजियोफॉर्म) संरचना प्राप्त कर लेता है।

पशुओं में प्रियन रोग:

1) बोवाइन स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी (पागल गायें);

2) स्क्रेपी - एरीज़ की सबस्यूट ट्रांसमिसिबल स्पॉन्जिफॉर्म एन्सेफैलोपैथी।

समूह IIक्लासिकल वायरस के कारण होने वाले धीमे संक्रमण हैं।

मनुष्यों के धीमे वायरल संक्रमणों में शामिल हैं: एचआईवी संक्रमण - एड्स (एचआईवी का कारण, परिवार रेट्रोवोरिडे); पीएसपीई - सबस्यूट स्केलेरोजिंग पैनेंसेफलाइटिस (खसरा वायरस, परिवार पैरामाइक्सोविरिडे); प्रगतिशील जन्मजात रूबेला (रूबेला वायरस, परिवार टोगाविरिडे); क्रोनिक हेपेटाइटिस बी (हेपेटाइटिस बी वायरस, परिवार हेपाडनविरिडे); साइटोमेगालोवायरस मस्तिष्क क्षति (साइटोमेगाली वायरस, परिवार हर्पीसविरिडे); टी-सेल लिंफोमा (HTLV-I, HTLV-II, परिवार रेट्रोविरिडे); सबस्यूट हर्पेटिक एन्सेफलाइटिस (हर्पीस सिंपल, फैमिली हर्पीसविरिडे), आदि।

वायरस और प्रियन के कारण होने वाले धीमे संक्रमण के अलावा, नोसोलॉजिकल रूपों का एक समूह है, जो नैदानिक ​​​​अभ्यास और परिणाम में, धीमे संक्रमण के संकेतों के अनुरूप है, लेकिन एटियलजि पर सटीक डेटा अभी तक उपलब्ध नहीं है। ऐसी बीमारियों में मल्टीपल स्केलेरोसिस, एमियोट्रोफिक लेटरल स्केलेरोसिस, एथेरोस्क्लेरोसिस, सिज़ोफ्रेनिया आदि शामिल हैं।

वायरल संक्रमण का प्रयोगशाला निदान

वायरल संक्रमण का प्रयोगशाला निदान विधियों के 3 समूहों पर आधारित है:

1 समूह- रोगी से ली गई नैदानिक ​​सामग्री में सीधे रोगज़नक़ या उसके घटकों का पता लगाना, और कुछ घंटों के भीतर उत्तर प्राप्त करना (तेज़; एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक्स)। सबसे आम वायरल संक्रमणों के लिए एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक तरीके तालिका में दिए गए हैं। 2.

तालिका 2

सामान्य के स्पष्ट निदान के तरीके

विषाणु संक्रमण

वायरस	संक्रमण	अनुसंधान के लिए सामग्री	सामग्री संग्रहण का समय	एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक तरीके
एडिनोवायरस	एडेनोवायरस संक्रमण	नासॉफिरिन्जियल डिस्चार्ज, कंजंक्टिवा, रक्त, मल, मूत्र	बीमारी के पहले 7 दिन	आईएफ, आणविक संकरण (एमजी), ईएम, एलिसा, आरआईए
पैराइन्फ्लुएंजा, पीसी वायरस	अरवी	नासॉफिरिन्जियल स्राव	बीमारी के पहले 3-5 दिन	अगर। एलिसा
बुखार	बुखार	नासॉफिरिन्जियल स्राव	बीमारी के पहले 3-5 दिन	आईएफ, आईएफए, आरआईए, ईएम
राइनोवायरस	अरवी	नासॉफिरिन्जियल स्राव	बीमारी के पहले 3-5 दिन	अगर
हर्पीज सिंप्लेक्स	हर्पीज सिंप्लेक्स	पुटिका सामग्री	दाने निकलने के बाद पहले 12 दिनों के दौरान	आईएफ, एमजी, आईईएम, आईएफए
चिकनपॉक्स और हर्पीस ज़ोस्टर	चिकन पॉक्स, हर्पीस ज़ोस्टर	पुटिका सामग्री	दाने निकलने के बाद पहले 7 दिनों के दौरान	एलिसा, आईएफ, आईईएम
साइटोमेगाली	साइटोमेगालोवायरस संक्रमण	मूत्र, लार, रक्त	रोग की पूरी अवधि के दौरान	ईएम, दागदार फिंगरप्रिंट स्मीयर की माइक्रोस्कोपी, एमजी, आईएफ, आईजीएम का पता लगाना
रोटावायरस	तीव्र आंत्रशोथ	मल	बीमारी के पहले 3-5 दिन	पेज में ईएम, आईईएम, एलिसा, आरआईए, एमजी, आरएनए इलेक्ट्रोफोरेसिस
हेपेटाइटिस ए	हेपेटाइटिस ए	मल, रक्त	बीमारी के पहले 7-10 दिन	आईईएम, एलिसा, आरआईए, आईजीएम का पता लगाना
हेपेटाइटिस बी	हेपेटाइटिस बी	खून	रोग की पूरी अवधि	एलिसा, रिया, रोपगा, एमजी, पीसीआर, वीआईईएफ

दूसरा समूहतरीके - नैदानिक ​​​​सामग्री से वायरस का अलगाव, इसका संकेत और पहचान (वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स)।

ज्यादातर मामलों में, क्लिनिकल सामग्री में वायरस की सांद्रता वायरस या उसके एंटीजन का तेजी से पता लगाने के लिए अपर्याप्त है। इन मामलों में, वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स का उपयोग किया जाता है। विधियों के इस समूह को लंबे समय की आवश्यकता होती है, श्रम-गहन होता है, और अक्सर पूर्वव्यापी होता है। हालाँकि, नए प्रकार के वायरस के कारण होने वाले संक्रमण के लिए, या जब अन्य तरीकों से निदान नहीं किया जा सकता है, तो वायरोलॉजिकल निदान आवश्यक है।

वायरोलॉजिकल निदान के लिए, डॉक्टर को यह सुनिश्चित करना चाहिए कि सामग्री के आवश्यक नमूने रोग के उचित चरण में लिए जाएं, प्रयोगशाला में पहुंचाए जाएं, और नैदानिक ​​​​प्रयोगशालाओं को आवश्यक नैदानिक ​​जानकारी प्रदान की जाए।

डायरिया या अन्य गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल विकारों के साथ वायरल एटियोलॉजी का सुझाव देने वाली बीमारियों में वायरोलॉजिकल शोध के लिए सामग्री मल के ताजा हिस्से हैं। श्वसन प्रणाली के रोगों के लिए, अनुसंधान के लिए सामग्री बलगम और धुलाई की आकांक्षा द्वारा सबसे अच्छी तरह से प्राप्त की जाती है। नासॉफिरिन्जियल स्वैब कम जानकारीपूर्ण होते हैं। वेसिकुलर रैश की उपस्थिति में, जांच के लिए सामग्री सुई के साथ वेसिकुलर से निकाला गया तरल पदार्थ है। पेटीचियल और मैकुलोपापुलर चकत्ते के लिए, अनुसंधान के लिए सामग्री नासॉफिरिन्क्स और मल से बलगम के नमूने हैं। यदि न्यूरोवायरल संक्रमण का संदेह है, तो नासॉफरीनक्स, मल और मस्तिष्कमेरु द्रव से बलगम को वायरोलॉजिकल परीक्षण के लिए एकत्र किया जाना चाहिए। कण्ठमाला और रेबीज के निदान के लिए उपयोग की जाने वाली सामग्री लार है। यदि साइटोमेगालोवायरस और पेपोवायरस संक्रमण का संदेह है, तो सामग्री मूत्र हो सकती है। यदि कुछ आर्बोवायरस और हर्पीस वायरस के कारण होने वाले संक्रमण का संदेह हो तो वायरस को रक्त से अलग करने का प्रयास किया जा सकता है। हर्पेटिक एन्सेफलाइटिस, एसएसपीई, प्रोग्रेसिव रूबेला पैनेंसेफलाइटिस, क्रेप्ट्ज़फेल्ड-जैकब रोग, ल्यूकोस्पोंगियोसिस आदि के निदान के लिए मस्तिष्क बायोप्सी की जा सकती है।

नासॉफरीनक्स या मल से बलगम की तैयारी को एक परिवहन माध्यम में रखा जाता है जिसमें अतिरिक्त एंटीबायोटिक दवाओं के साथ खारा समाधान और थोड़ी मात्रा में प्रोटीन या पशु सीरम होता है। सामग्री को 4°C पर 48 घंटे से अधिक समय तक संग्रहीत नहीं किया जा सकता है। लंबे समय तक भंडारण के लिए -70°C तापमान की आवश्यकता होती है।

क्लिनिकल सामग्री से वायरस का पृथक्करण कोशिका संवर्धन, भ्रूण में टीका लगाकर या प्रयोगशाला जानवरों को इसके साथ संक्रमित करके किया जाता है (वायरस की खेती देखें)।

इन्फ्लूएंजा वायरस को चूजे के भ्रूण की एम्पियोटिक या एलांटोइक गुहा में वायरस युक्त सामग्री का टीका लगाकर अलग किया जाना चाहिए। कॉक्ससेकी ए वायरस, रेबीज वायरस, कई आर्बोवायरस और एरियावायरस को अलग करने के लिए नवजात चूहों में सामग्री के आईपीट्रैपेरिटोनियल और इंट्रापेरिटोनियल टीकाकरण की सिफारिश की जाती है।

सेल कल्चर के संक्रमण के बाद, सीडीडी की उपस्थिति के लिए बाद की जांच की जाती है। कई एंटरोवेनरस प्रारंभिक सीडीडी (कुछ घंटों के भीतर) का कारण बनते हैं। साइगोमेगालोवायरस, एडेनोवायरस और रूबेला वायरस कुछ ही हफ्तों में सीपीई का कारण बनते हैं, और कभी-कभी उपसंस्कृति प्राप्त करने का सहारा लेना आवश्यक होता है। साइनसाइटिस की उपस्थिति पीसी, खसरा, कण्ठमाला और हर्पीस वायरस जैसे वायरस की उपस्थिति को इंगित करती है।

इन प्रणालियों में पृथक वायरस की पहचान सीरोलॉजिकल तरीकों का उपयोग करके की जाती है। आरटीजीएल, आरएन, पीआईटी एडी जैसे सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं केवल वायरल संक्रमण के लिए उपयोग की जाती हैं। आरएसके, आरपीजीए, एलिसा, आरआईए, आईएफ, आरपी आदि का उपयोग वायरल संक्रमण और अन्य रोगजनकों के कारण होने वाले संक्रमण दोनों के निदान के लिए किया जाता है।

एआरवीआई और आंतों के संक्रमण का निदान योजना 2 और 3 में प्रस्तुत किया गया है।

नासॉफिरिन्क्स डिस्चार्ज से वायरस का अलगाव, श्वसन संक्रमण में उनका संकेत और पहचान

विषाणु संक्रमण

नासॉफिरिन्जियल बलगम का एंटीबायोटिक दवाओं से इलाज किया जाता है

चूजे के भ्रूण में संक्रमण

दूध पीते चूहों का संक्रमण

पक्षाघात, मृत्यु

मृत्यु, सीएओ के विशिष्ट घाव

कॉक्ससेकी वायरस, हर्पीस

आरएसके, आरटीजीए

इन्फ्लूएंजा वायरस

हर्पस वायरस

कोशिका संवर्धन का संक्रमण

सीपीपी अनुपस्थित हो सकता है

सिन्सिटिया शिक्षा

सीपीडी का हर्पेटिक प्रकार

सीपीडी का एडेनोवायरल प्रकार

सीपीडी का पिकोर्नविरल प्रकार

रंग परीक्षण के अनुसार आरएसके, आरएन

आईएफ, आरएन, आरएसके, आरटीजीए

आईएफ, आरएन, आरएसके

दखल अंदाजी

आईएफ, आरएन, आरटीजीए, आरटीजीएड्स

एडेनोविर्स

एंटरोवायरस, राइनोवायरस

हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस, साइटोमेगाली

आरएस वायरस, खसरा, पैराइन्फ्लुएंजा

इन्फ्लुएंजा वायरस, पैराइन्फ्लुएंजा, ईपी

रूबेला वायरस

3 समूहतरीके - वायरल संक्रमण का सीरोलॉजिकल निदान।

केवल दुर्लभ मामलों में ही एक एकल सीरोलॉजिकल परीक्षण एक वायरल बीमारी (उदाहरण के लिए, एचआईवी संक्रमण के साथ) का निदान करना संभव बनाता है। ज्यादातर मामलों में, सीरोलॉजिकल निदान के लिए रोग के तीव्र चरण में और 2-4 सप्ताह के बाद युग्मित सीरा लेने की आवश्यकता होती है। एंटीबॉडी टिटर में चार गुना या उससे अधिक वृद्धि का पता लगाना आमतौर पर तीव्र वायरल संक्रमण का नैदानिक ​​संकेत माना जाता है।

मल से विषाणुओं का पृथक्करण, उनका संकेत और आंतों के वायरल संक्रमणों में पहचान

मलीय निलंबन, एंटीबायोटिक दवाओं के साथ इलाज, सेंट्रीफ्यूजेशन द्वारा स्पष्ट किया गया

चूहों का संक्रमण

कोशिका संवर्धन का संक्रमण

पक्षाघात, मृत्यु

सीपीडी का पिकोर्नोवायरल प्रकार

सीपीडी का रीओवायरल प्रकार

सीपीडी का एडेनोवायरल प्रकार

आरएन, आरएसके

रंग परीक्षण के अनुसार आरएसके, आरएन

आईएफ, आरएन, आरटीजीए

आरटीजीए, आरएसके, आरएन

कॉक्ससैकी ए, बी, रोटावायरस

एंटरोवायरस

एडिनोवायरस

रोटावायरस

चिकित्सा के सिद्धांत और वायरल संक्रमण की रोकथाम

1 समूह- असामान्य न्यूक्लियोसाइड्स - न्यूक्लिक एसिड चयापचय अग्रदूतों के एनालॉग, वायरल पोलीमरेज़ के कार्यों को रोकते हैं या न्यूक्लिक एसिड श्रृंखला में शामिल होते हैं, जिससे यह गैर-कार्यात्मक हो जाता है।

एक पाइरीमिडीन एनालॉग, आयोडोडॉक्सीयूरिडीन, का उपयोग हर्पेटिक केराटाइटिस, त्वचीय दाद और साइटोमेगाली के इलाज के लिए किया जाता है। प्यूरिन एनालॉग्स - विडोरैबाइड - का उपयोग हर्पेटिक एन्सेफलाइटिस, चिकनपॉक्स और हर्पीस ज़ोस्टर के इलाज के लिए किया जाता है। एसाइक्लोविर (ज़ोविराक्स) का उपयोग विभिन्न प्रकार के दाद संक्रमण के इलाज के लिए भी किया जाता है। राइबोविरिन (विराज़ोल) आरएनए और डीएनए वायरस के खिलाफ प्रभावी है। एचआईवी संक्रमण के उपचार के लिए, न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स प्राप्त किए गए हैं जो एचआईवी रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस, एज़िडोथाइमिडीन (ज़िडोवुडिन), टिमेज़ाइड (फॉस्फेटाइड), हिविड (ज़ाल्सिटाबाइन) को रोकते हैं।

दूसरा समूहएडामेंटेनेमाइन हाइड्रोक्लोराइड डेरिवेटिव। दवाएं: अमांताडाइन और रिमांताडाइन इन्फ्लूएंजा, खसरा, लाल वायरस के प्रजनन को रोकते हैं

नूंह. इन्फ्लूएंजा ए के खिलाफ सबसे प्रभावी। कार्रवाई का तंत्र: वायरस डीप्रोटीनाइजेशन में व्यवधान।

3 समूह- थियोसेमीकार्बाज़ोइक्स। मेटिसाज़ोई (मार्बोरैप) दवा वेरियोला वायरस के खिलाफ सक्रिय है। दवा की क्रिया का तंत्र वायरल प्रोटीन के संश्लेषण और वायरल कणों के संयोजन को दबाना है।

4 समूहवायरस की प्रोटीयोलाइटिक गतिविधि के अवरोधक। इस घटना का सार यह है कि पिकोरिया-, ऑर्थो-, एडेनो-, टोगा- और रेट्रोवायरस के कई प्रोटीन इन प्रोटीनों को प्रोटीज़ एंजाइमों द्वारा टुकड़ों में काटने के बाद ही वायरल गतिविधि प्राप्त करते हैं। इन वायरस के कारण होने वाले संक्रमण के इलाज के लिए गोरलॉक्स, कॉन्ट्रिकल और एस-एमिनोकैप्रोइक एसिड जैसे प्रोटीज़ अवरोधकों का उपयोग किया जाता है। हमारे गणतंत्र में, इस समूह की एक दवा, इनविरेज़ (सैकुन्नवीर) का उपयोग एचआईवी संक्रमण के इलाज के लिए किया जाता है।

5 समूह. कीमोथेरेपी के नए और आशाजनक क्षेत्रों में से एक "न्यूक्लिअस" जैसी दवाओं का निर्माण है जो वायरल जीन को नुकसान पहुंचा सकते हैं, जिससे एकीकृत वायरल रोगों का इलाज करना संभव हो जाएगा।

6 समूहइंटरफेरॉन। वर्तमान में, α-इंटरफेरॉन (ल्यूकोसाइट आईएफ) का उपयोग उपचार और रोकथाम दोनों के लिए किया जाता है, खासकर श्वसन वायरल संक्रमण के लिए। क्रिया का तंत्र वायरल प्रोटीन के संश्लेषण का उल्लंघन है। β-इंटरफेरॉन या इम्यून इंटरफेरॉन का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। -इंटरफेरॉन टी-किलर और प्राकृतिक हत्यारों, एचआरटी के टी-प्रभावकों के कार्य को बढ़ाता है। घातक ट्यूमर और वायरल संक्रमण के इलाज के लिए उपयोग किया जाता है।

7 समूह- वायरस-विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन। जो स्वस्थ हो चुके लोगों या विशेष रूप से टीका लगाए गए दाताओं के रक्त से प्राप्त होते हैं। इनका उपयोग खसरा, हेपेटाइटिस ए, बी, इन्फ्लूएंजा, पैरेन्फ्लुएंजा और अन्य वायरल संक्रमणों को रोकने के लिए किया जाता है (प्रतिरक्षित जानवरों के रक्त से प्राप्त एंटी-रेबीज इम्युनोग्लोब्यूडिन का उपयोग रेबीज को रोकने के लिए किया जाता है)। आईजीजी विषाणुओं के साथ हस्तक्षेप करते हैं और संवेदनशील कोशिकाओं पर वायरस के सोखने को रोकते हैं।

8 समूह- टीके। कई वायरल संक्रमणों को रोकने के लिए, फॉर्मेलिन या β-क्रॉप्नोलैक्टोन (इन्फ्लूएंजा, खसरा, पोलियो, जापानी और टिक-जनित एन्सेफलाइटिस, रेबीज के खिलाफ टीका) के साथ निष्क्रिय वायरस युक्त मारे गए टीके, कमजोर विषाणु वाले वायरस युक्त जीवित (क्षीण) वायरस टीके ( इन्फ्लूएंजा, खसरा, कण्ठमाला, रूबेला, पोलियो, रेबीज, पीला बुखार, आदि के खिलाफ टीका); वायरल सुरक्षात्मक एंटीजन (सबयूनिट) (इन्फ्लूएंजा वैक्सीन) युक्त सबयूनिट टीके; पुनः संयोजक (आनुवंशिक रूप से इंजीनियर) टीके (हेपेटाइटिस बी के खिलाफ एक टीका, जिसके उत्पादन के लिए एचबी एंटीजन को एन्कोड करने वाले जीन को एक खमीर कोशिका के जीनोम में पेश किया जाता है)। सिंथेटिक टीके विकासाधीन हैं।

वायरल हेपेटाइटिस का प्रयोगशाला निदान

वर्तमान में, वायरल हेपेटाइटिस की श्रेणी में, 7 स्वतंत्र नोसोलॉजिकल रूपों पर विचार किया जाता है: हेपेटाइटिस ए, बी, सी, डी, ई, एफ, जी। संचरण के मार्ग के अनुसार, वायरल हेपेटाइटिस को निम्न में विभाजित किया गया है:

1. एंटरल, मल-मौखिक मार्ग द्वारा प्रेषित। इनमें हेपेटाइटिस ए, ई और, जाहिर है, एफ शामिल हैं।

2. पैरेंट्रल, पैरेंट्रल हेरफेर के माध्यम से प्रेषित, जिसमें प्राकृतिक परिस्थितियों में, ट्रांसप्लासेंटल और यौन संचरण शामिल है। इनमें हेपेटाइटिस बी, सी, डी, जी शामिल हैं।

सबसे व्यापक हेपेटाइटिस ए, बी, सी हैं, जिनकी तुलनात्मक विशेषताएं तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 3.

टेबल तीन

तुलनात्मक विशेषताएँ

वायरल हेपेटाइटिस ए, बी, सी

संकेत	हेपेटाइटिस ए	हेपेटाइटिस बी	हेपेटाइटिस सी
वायरस (परिवार)	पिकोमाविरिडे	हेपाडनविरिडे	फ्लेविविरिडे
न्यूक्लिक एसिड प्रकार	एकल-फंसे +आरएनए	एकल-स्ट्रैंडेड क्षेत्र के साथ डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए	एकल-फंसे +आरएनए
विषाणु का आकार	27-32 एनएम	42-45 एनएम	30-60 एनएम
सुपरकैप्सिड	अनुपस्थित	उपलब्ध	उपलब्ध
संक्रमण का मार्ग	मलाशय-मुख	आंत्रेतर	आंत्रेतर
उद्भवन	औसतन 25-30 दिन	औसतन 60-90 दिन, शायद 6 महीने तक	औसतन 35-70 दिन
आयु के अनुसार समूह	मुख्यतः 1-5 वर्ष से कम उम्र के बच्चे	बच्चे और वयस्क	बच्चे और वयस्क
मौसम	अधिकतर अगस्त-सितंबर	पूरे वर्ष के दौरान	पूरे गोगी के दौरान
जीर्ण रूप में संक्रमण	अनुपस्थित	घटित होना	में होता है 50% मामले
सवारी डिब्बा	अनुपस्थित	दीर्घकालिक	दीर्घकालिक
ऑन्कोजेनेसिटी	अनुपस्थित	घटित होना	घटित होना

I. हेपेटाइटिस ए (एचए)।हेपेटाइटिस ए का प्रयोगशाला निदान या तो स्वयं रोगज़नक़ (प्रतिरक्षा इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी विधि - आईईएम), इसके एंटीजन (रेडियोइम्यून, एंजाइम इम्यूनोएसे, इम्यूनोफ्लोरेसेंट विधि - आरआईए, एलिसा, आईएफ) या हेपेटाइटिस ए वायरस (आरआईए, एलिसा) के प्रति एंटीबॉडी की पहचान पर आधारित है। ).

रोग के शीघ्र निदान के लिए, साथ ही संक्रमण के स्रोतों की पहचान करने के लिए, रोगियों के मल में हेपेटाइटिस ए वायरस के एंटीजन का निर्धारण किया जाता है, जहां यह नैदानिक ​​लक्षणों से 7-10 दिन पहले और रोग के पहले दिनों में प्रकट होता है। बीमारी।

हेपेटाइटिस ए के वर्तमान में निर्धारित विशिष्ट मार्करों में से, सबसे महत्वपूर्ण हेपेटाइटिस ए वायरस के आईजी एम एंटीबॉडी हैं, जो रोग की शुरुआत में रक्त सीरम और लार में दिखाई देते हैं और 3-6 महीने तक बने रहते हैं। हेपेटाइटिस ए वायरस के लिए आईजी एम श्रेणी के एंटीबॉडी का पता लगाना स्पष्ट रूप से हेपेटाइटिस ए को इंगित करता है और इसका उपयोग रोग का निदान करने के लिए किया जाता है, जिसमें संक्रमण के स्पर्शोन्मुख मामले भी शामिल हैं, और फॉसी में संक्रमण के स्रोतों की पहचान की जाती है।

आईजी जी वर्ग के हेपेटाइटिस ए वायरस के एंटीबॉडी रोग के 3-4वें सप्ताह से पाए जाते हैं और लंबे समय तक बने रहते हैं, जिससे जनसंख्या की प्रतिरक्षा की स्थिति और विशिष्ट हास्य प्रतिरक्षा की गतिशीलता का आकलन करना संभव हो जाता है।

किसी रोगी की सामग्री में हेपेटाइटिस ए वायरस का पता प्रतिरक्षा इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा लगाया जा सकता है। यह विधि एंटीसेरम के साथ वायरस सस्पेंशन को मिलाने, प्रतिरक्षा परिसरों को अलग करने और इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप में उनकी जांच करने पर आधारित है।

द्वितीय.हेपेटाइटिस बी (एचबी)।हेपेटाइटिस बी वायरस से संक्रमित लोगों के शरीर में, सीरोलॉजिकल मार्करों का विभिन्न आवृत्तियों और विभिन्न चरणों में पता लगाया जा सकता है: सतह एचबी एजी और कोर एचबीई एजी, साथ ही उनके प्रति एंटीबॉडी (एंटी-एचबीसी, एंटी-एचबीई, एंटी- एचबी)। उनकी उपस्थिति की गतिशीलता और परिणामों की व्याख्या तालिका में प्रस्तुत की गई है। 4 और 5.

तालिका 4

हेपेटाइटिस बी में सीरोलॉजिकल मार्कर

तालिका 5

हेपेटाइटिस बी में सीरोलॉजिकल मार्करों की व्याख्या

एंटीजन		HBs-Ar के प्रति एंटीबॉडी	एंटीबॉडीज़ kNVs-Ag		व्याख्या
बीएचएस	नहीं		एफजीजी	आईजीएम
+	+	–	–	+	हेपेटाइटिस का तीव्र चरण
+	±	–	+	–	क्रोनिक हेपेटाइटिस बी
+	–	–	–	–	सवारी डिब्बा
–	–	+	–	–	अतीत में हेपेटाइटिस बी
–	–	–	–	–	हेपेटाइटिस बी का कोई इतिहास नहीं

सभी एंटीजन और उनके संबंधित एंटीबॉडी संक्रामक प्रक्रिया के संकेतक के रूप में काम कर सकते हैं।

वायरल डीएनए, एचबीएस एजी, एचबीई एजी और एंटी-एचबीसी वर्ग आईजी एम की उपस्थिति संक्रमण की तीव्र अवधि का संकेत देती है। स्वास्थ्य लाभ की अवधि के दौरान, ये आईजी जी वर्ग के एंटी-एचबीसी एंटीबॉडी हैं और इन्हें एंटी-एचबीएस एंटीबॉडी के साथ मिलकर पता लगाया जाता है। रक्त में HBs-Ag, HBe-Ag और एंटी-HBc (IgG) की लंबे समय तक उपस्थिति एक प्रतिकूल संकेत है जो एक पुरानी प्रक्रिया के गठन का संकेत देता है।

दीर्घकालिक परिवहन के निर्माण के दौरान, एचबीएस एजी लगातार निर्धारित होता है। एंटीजन और एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए आरपीजीए, आरआईए और एलिसा का उपयोग किया जाता है। HBs Ag का पता लगाने के लिए, ROPHA का उपयोग किया जाता है - HBs Ag के लिए अनिवार्य सकारात्मक नियंत्रण के साथ एक रिवर्स निष्क्रिय हेमग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया।

तृतीय. हेपेटाइटिस सी (एचसी)।यह एक आरएनए वायरस के कारण होता है जो फ्लेविविरिडे परिवार से संबंधित है। विषाणु का व्यास 30-60 एनएम है, जो क्लोरोफॉर्म से उपचार के प्रति संवेदनशील है। सकारात्मक एकल-फंसे आरएनए तीन संरचनात्मक और पांच गैर-संरचनात्मक प्रोटीन के संश्लेषण को कूटबद्ध करता है। हेपेटाइटिस सी नैदानिक ​​और जैव रासायनिक विशेषताओं में हेपेटाइटिस बी के समान है। 60% संक्रमित व्यक्तियों में, बीमारी पुरानी हो जाती है, और 20% पुराने रोगियों में यकृत का सिरोसिस विकसित हो जाता है। हेपेटाइटिस सी वायरस के संचरण का तंत्र मुख्य रूप से पैरेंट्रल है। हेपेटाइटिस सी का प्रयोगशाला निदान एलिसा या आरआईए विधियों का उपयोग करके हेपेटाइटिस वायरस के प्रति एंटीबॉडी के निर्धारण पर आधारित है।

चतुर्थ. हेपेटाइटिस डेल्टा (हेपेटाइटिस डी) का प्रेरक एजेंट।एक आरएनए युक्त, दोषपूर्ण वायरस जो केवल एक सहायक वायरस की अनिवार्य भागीदारी के साथ मेजबान के शरीर में खुद को हल कर सकता है, जिसकी भूमिका हेपेटाइटिस बी वायरस द्वारा निभाई जाती है। डेल्टा वायरस का आवरण HBs Ag द्वारा बनता है। हेपेटाइटिस बी में डेल्टा संक्रमण के जुड़ने से रोग के गंभीर घातक रूपों का विकास होता है, यकृत सिरोसिस के प्रारंभिक गठन के साथ रोग के जीर्ण रूप होते हैं।

हेपेटाइटिस डी का प्रयोगशाला निदान हेपेटाइटिस बी वायरस और डेल्टा वायरस संक्रमण, एचबीएस एजी, एंटी-एचबीसी (आईजी एम) और डेल्टा एजी के मार्करों का पता लगाकर किया जाता है। बाद वाले का परीक्षण एलिसा और आरआईए का उपयोग करके किया जाता है। एंटी-डेल्टा आईजी एम, जो पूरी बीमारी के दौरान पाए जाते हैं, सबसे बड़े नैदानिक ​​महत्व के हैं।

वी. हेपेटाइटिस ई.उष्णकटिबंधीय और उपोष्णकटिबंधीय देशों में व्यापक रूप से वितरित, इस बीमारी का प्रसार पानी से होता है। 27-32 मिमी व्यास वाले विषाणु में एकल-फंसे हुए आरएनए होते हैं, और इसके भौतिक-रासायनिक गुण कैलिसिवमडे परिवार के वायरस के समान होते हैं। प्रयोगशाला निदान एलिसा द्वारा रक्त सीरम में एटी के निर्धारण पर आधारित है।

VI. हेपेटाइटिस जी.हेपेटाइटिस जी वायरस की खोज 1995 में की गई थी, जिसे फ्लेविविरिडे परिवार में वर्गीकृत किया गया है, जो पैरेन्टेरली प्रसारित होता है। विषाणु का आकार 20-30 एनएम है। वायरस के जीनोम को एकल-फंसे + आरएनए द्वारा दर्शाया जाता है। कैप्सिड प्रोटीन दोषपूर्ण है या बिल्कुल भी संश्लेषित नहीं है। इसलिए, यह माना जाता है कि हेपेटाइटिस जी वायरस अपने कैप्सिड के लिए या तो अनदेखे वायरस से प्रोटीन या सेलुलर प्रोटीन का उपयोग करता है। वायरस में लिपिड झिल्ली की मौजूदगी के संकेत मिले हैं। वायरस प्रतिकृति का मार्कर उसका आरएनए है। हेपेटाइटिस जी वायरस के ई 2 प्रोटीन के खिलाफ एंटीबॉडी का पता केवल वायरल आरएनए की अनुपस्थिति में लगाया जाता है। यह इंगित करता है कि, हेपेटाइटिस सी के विपरीत, हेपेटाइटिस जी में एंटीबॉडी का पता लगाने का उपयोग वायरस वाहकों की खोज के लिए नहीं किया जा सकता है, लेकिन यह पिछले संक्रमण को दर्ज करने के लिए उपयुक्त है।

सातवीं. हेपेटाइटिस एफ.हेपेटाइटिस एफ वायरस की खोज फ्रांसीसी वैज्ञानिकों द्वारा की गई थी और वास्तव में इसका अध्ययन नहीं किया गया है।

एचआईवी संक्रमण का प्रयोगशाला निदान

एचआईवी संक्रमण का निदान करते समय, तरीकों के 4 समूहों का उपयोग किया जाता है:

1. किसी रोगी या एचआईवी संक्रमित व्यक्ति की सामग्री में वायरस, उसके एंटीजन या आरएनए प्रतियों की उपस्थिति का निर्धारण

2. सतह (जीपी 120 और जीपी 41) और आंतरिक (पी 18 और पी 24) एचआईवी प्रोटीन के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाने के आधार पर सीरोलॉजिकल निदान।

3. एचआईवी संक्रमण के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली में पैथोग्नोमोनिक (विशिष्ट) परिवर्तनों की पहचान।

4. अवसरवादी संक्रमण (एड्स से जुड़े रोग) का प्रयोगशाला निदान।

1. वायरोलॉजिकल निदान।एचआईवी को अलग करने की सामग्री रक्त टी-लिम्फोसाइट्स, अस्थि मज्जा ल्यूकोसाइट्स, लिम्फ नोड्स, मस्तिष्क ऊतक, लार, शुक्राणु, मस्तिष्कमेरु द्रव और रक्त प्लाज्मा है। परिणामी सामग्री का उपयोग टी-लिम्फोसाइटों (H9) की निरंतर संस्कृति को संक्रमित करने के लिए किया जाता है। सेल कल्चर में एचआईवी का संकेत सीपीडी (सिम्प्लास्ट का निर्माण), साथ ही इम्यूनोफ्लोरेसेंस, इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी और व्यक्त रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस गतिविधि द्वारा किया जाता है। आधुनिक शोध विधियाँ प्रति 1000 कोशिकाओं पर एक संक्रमित लिम्फोसाइट का पता लगाना संभव बनाती हैं।

संक्रमित टी लिम्फोसाइटों में वायरल एंटीजन का पता मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग करके किया जाता है

हाल के वर्षों में, पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन (पीसीआर) विधि - तथाकथित वायरल लोड - का उपयोग करके रक्त प्लाज्मा में एचआईवी आरएनए की प्रतियों की संख्या निर्धारित करना एचआईवी संक्रमण के पूर्वानुमान और गंभीरता को निर्धारित करने के लिए महत्वपूर्ण रहा है। यदि उपचार प्राप्त नहीं करने वाले रोगियों में, वायरल लोड पता लगाने की सीमा (प्लाज्मा के 1 मिलीलीटर में एचआईवी आरएनए की 5000 से कम प्रतियां) से कम है, तो यह प्रगति की अनुपस्थिति या धीमी प्रगति को इंगित करता है। संक्रमण की मात्रा न्यूनतम है. 1 μl में 300 से कम CO4 लिम्फोसाइटों की संख्या वाले रोगियों में उच्च वायरल लोड (प्लाज्मा के 1 मिलीलीटर में आरएनए की 10,000 से अधिक प्रतियां) हमेशा रोग की प्रगति का संकेत देता है।

2. सीरोलॉजिकल निदान।वर्तमान में यह सर्वाधिक व्यापक है।

शोध के लिए सामग्री: 5 मिली. हेपरिनाइज्ड रक्त, जिसे प्रयोगशाला में डिलीवरी से पहले 6-8 घंटे तक प्रशीतित किया जा सकता है, लेकिन जमे हुए नहीं।

एड्स के सीरोलॉजिकल निदान के उद्देश्य से, मुख्य रूप से मानक एंजाइम इम्यूनोएसे सिस्टम (एलिसा) के साथ एंजाइम इम्यूनोएसे तरीकों का उपयोग किया जाता है। यह एक स्क्रीनिंग विधि है. संचालन सिद्धांत प्रत्यक्ष एलिसा के क्लासिक सिद्धांत पर आधारित है। इम्युनोसॉरबेंट एचआईवी या कृत्रिम रूप से प्राप्त स्थिर निष्क्रिय वायरस-विशिष्ट एंटीजन के साथ पॉलीस्टाइन टैबलेट है। फिर पतला परीक्षण सीरम मिलाया जाता है। एंटीजन के साथ कुओं में ऊष्मायन किया जाता है। एजी को एटी से जोड़ने के बाद, अनबाउंड प्रोटीन को तीन बार धोया जाता है, और फिर एक एंजाइम लेबल के साथ मानव इम्युनोग्लोबुलिन के एंटीबॉडी का एक संयुग्म कुओं में जोड़ा जाता है। एक विशिष्ट एजी+एटी कॉम्प्लेक्स के गठन का पता एंजाइम के लिए एक सब्सट्रेट (ऑर्थोफेनिलिडेनमाइन और हाइड्रोजन पेरोक्साइड का एक समाधान) जोड़कर लगाया जाता है। परिणामस्वरूप, माध्यम का रंग एंटीबॉडी की मात्रा के अनुपात में बदल जाता है। अध्ययन के परिणामों को स्पेक्ट्रोफोटोमीटर पर ध्यान में रखा जाता है। एलिसा डेटा के अनुसार जिन रक्त सीरा में वायरस-विशिष्ट एंटीबॉडी होते हैं, उनकी इम्युनोब्लॉटिंग द्वारा आगे जांच की जानी चाहिए।

इम्यून ब्लॉटिंग एक पुष्टिकरण परीक्षण है क्योंकि यह विभिन्न एचआईवी प्रोटीनों के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाता है। यह पॉलीएक्रिलामाइड जेल में वैद्युतकणसंचलन द्वारा एचआईवी प्रोटीन के आणविक भार (पृथक्करण) द्वारा प्रारंभिक विभाजन पर आधारित है, इसके बाद एंटीजन को नाइट्रोसेल्यूलोज झिल्ली में स्थानांतरित किया जाता है। फिर परीक्षण सीरम को झिल्ली पर लगाया जाता है। इस मामले में, विशिष्ट एंटीबॉडी एक विशिष्ट एंटीजन (जीपी.120, जीपी.41, पी.24, पी.18) के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाते हैं। अध्ययन का अंतिम चरण विभिन्न एचआईवी प्रोटीनों के प्रति एंटीबॉडी की पहचान करना है। ऐसा करने के लिए, एंजाइम या रेडियोआइसोटोप लेबल के साथ लेबल किए गए मानव प्रोटीन के खिलाफ एंटीबॉडी को सिस्टम में जोड़ा जाता है। इस प्रकार, सभी या अधिकांश एचआईवी एंटीजन के लिए वायरस-विशिष्ट एंटीबॉडी रोगी के सीरम में पाए जाते हैं (या नहीं पाए जाते हैं)।

3. प्रतिरक्षा स्थिति का अध्ययन.पहचानने के उद्देश्य से:

1) सीडी4/सीडी8 कोशिकाओं के अनुपात को कम करना (एन 2 और > में, एड्स के साथ - 0.5 और
2) सीडी4 कोशिकाओं की सामग्री को कम करना (
3) एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोपेनिया, लिम्फोपेनिया सहित प्रयोगशाला संकेतों में से एक की उपस्थिति;

4) रक्त सीरम में आईजी ए और आईजी जी की एकाग्रता में वृद्धि;

5) माइटोजेन्स के लिए लिम्फोसाइट ब्लास्ट गठन की प्रतिक्रिया को कम करना;

6) कई एंटीजन के प्रति जीटीजेड की त्वचा की प्रतिक्रिया का अभाव;

7) परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों के स्तर में वृद्धि।

एचआईवी संक्रमण में ट्यूमर, अवसरवादी संक्रमण और आक्रमण का विकास

सीएनएस कोशिकाएं

टी सहायक कोशिकाएं

एन्सेफैलोपैथी मनोभ्रंश

जीएमओ और सीआईओ का उल्लंघन

टी-किलर कोशिकाओं की शिथिलता

ओटोजेनेसिस

कपोसी का सारकोमा, मस्तिष्क लिंफोमा

अवसरवादी संक्रमण, के कारण होने वाले संक्रमण

वायरस

सबसे आसान

जीवाणु

कृमि

• 
  हरपीज सिम्प्लेक्स प्रकार I और II;
• 
  दाद छाजन;
• 
  साइटोमेगालो वायरस;
• 
  एपस्टीन बार वायरस;